Akute Pankreatitis

Epidemiologie und Ätiologie

Epidemiologie

Inzidenz für die erwachsene Bevölkerung:
- Deutschland: 20/100.000 pro Jahr
- USA: 40–50/100.000 pro Jahr
- Weltweit: 5–80/100.000 pro Jahr
Männer > Frauen
- Männer: wahrscheinlich alkoholbedingt
- Frauen: in Assoziation mit Gallenwegserkrankungen
Letalität:
- Akute nekrotisierende Pankreatitis:
  - Teilnekrose: ca. 15 %
  - Totalnekrose: > 50 %
- Akute interstitielle Pankreatitis: 0 %

Ätiologie

Gallenwegserkrankungen (akute biliäre Pankreatitis):
- Ca. 40 %
- Verursacht durch Gallenwegsobstruktion aufgrund eines Steins
Alkoholabusus:
- Ca. 35 %
- Ca. 5 % aller Alkoholiker*innen betroffen
- Oft Exazerbation einer chronischen Pankreatitis
- Oft bei Abusus über 5–15 Jahre beobachtet, aber auch nach Exzess möglich
Weitere Ursachen (15 %):
- Medikamente (bis zu 10 %):
  - Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II
  - ACE-Hemmer
  - Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Cyclosporin A)
  - Antibiotika (Erythromycin, Rifampicin, Sulfonamide Sulfonamide Sulfonamide und Trimethoprim, Tetracyclin)
  - Kortikosteroide
  - Antikonvulsiva ( Valproinsäure Valproinsäure Antikonvulsiva der ersten Generation, Carbamazepin Carbamazepin Antikonvulsiva der ersten Generation)
  - Östrogene
  - Thiazid- und Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika
  - Pentamidin
  - Octreotid Octreotid Antidiarrhoika
- Hereditäre Pankreatitis:
  - Selten, autosomal-dominant vererbt
  - Chronifizierung möglich
  - Mutation des PRSS1-Gens für Trypsinogen:
    - Ca. 50 % am Locus R122H
    - Ca. 20 % am Locus N29I
  - Mutation des SPINK1-Gens für Serinprotease-Inhibitors Kazal Typ 1
- Endoskopische retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP):
  - Mögliche Ursache für akzidentielles Eindringen von Steinen in den Musculus sphincter Oddi
  - Erhöhtes Risiko einer Sphincter-Oddi-Dysfunktion
- Bauchtraumata:
  - Häufiger bei penetrierenden Verletzungen
  - Stumpfe Traumata können Duktusverletzungen verursachen
Idiopathisch:
- Ungefähr 10 %
- Okkulte Mikrolithiasis wird als Ursache diskutiert
Weitere seltene Ursachen:
- Infektionen:
  - Mumps Mumps Mumps-Virus/Mumps
  - Hepatitis
  - Cytomegalievirus
  - Coxsackie-Virus
  - Salmonellen Salmonellen Salmonellen
  - Parasiten (Ascariden [Würmer])
- Genetische Prädisposition (z.B. CFTR-Mutation bei Mukoviszidose Mukoviszidose Mukoviszidose (Zystische Fibrose))
- Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie
- Hypertriglyzeridämie (> 1.000 mg/dl)
- Tumore
- Duodenaldivertikel, penetrierendes Ulcus duodeni/ventriculi
- Toxine:
  - Organophosphate
  - Skorpionbiss
- Vaskulär oder ischämisch
- Autoimmune Pankreatitis (IgG4-vermittelt)
- Pankreastransplantation:
  - Postischämisch
  - Abstoßungsreaktion
- Embryonalentwicklung:
  - Pankreas Pankreas Pankreas: Anatomie und Funktion divisum: Ausbleiben der Fusion des dorsalen und ventralen Pankreasgangs
  - Pankreas Pankreas Pankreas: Anatomie und Funktion anulare: ringförmige Ausprägung des Panrkeas um die zweite Hälfte des Duodenums
  - Sphincter-Oddi-Dysfunktion

Pathophysiologie

Normale Pankreasfunktion

Endokrine (v.a. Insulin Insulin Insulin, Glucagon, Somatostatin) und exokrine (Verdauungsenzyme) Funktionen
Synthese der Verdauungsenzyme in Azinuszellen → Speicherung als Zymogene (inaktive Form) → Sezernierung über den Ductus pancreaticus ins Duodenum Duodenum Dünndarm → Aktivierung durch Trypsin
Schutzmechanismen gegen Organschädigung (Autodigestion):
- Negativer Feedback-Mechanismus (Trypsin im Duodenum Duodenum Dünndarm ↑ → Cholecystokinin (CCK) und Sekretin ↓ → Pankreassekretion ↓)
- Schutz der Zymogene durch Proteaseinhibitoren
- pH der Azinuszellen und Calciumkonzentration ↓ → Verhinderung vorzeitiger Aktivierung durch Trypsin
Jeder Störfaktor der Homöostase der Pankreas Pankreas Pankreas: Anatomie und Funktion kann eine akute Pankreatitis verursachen.

Pathogenese der akuten Pankreatitis

Beginn mit Azinuszellschädigung durch:
- Gallengangsobstruktion → Druck im Pankreasgang ↑ → Schädigung der Azinuszellen
- Direkte Verletzung (z.B. Toxine, Alkohol)
Veränderungen des pH-Wertes der Azinuszellen und der Kalziumkonzentrationen → intrapankreatische Aktivierung von Trypsin → Aktivierung von Zymogenen → Autodigestion
Hemmung der Sekretion von Zymogenen in die Pankreasgänge → Exozytose ins Interstitium → nicht vollständig verstandener Pathomechanismus, aber Rekrutierung von Entzündungszellen
Entzündungszellen → Zytokinfreisetzung → Pankreatitis
Weitere Zytokinfreisetzung und Gefäßschädigung durch Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme → Vasodilatation und Erhöhung der Gefäßpermeabilität → Flüssigkeitsverschiebung ins Interstitium (Ödem) → verminderte Durchblutung und Hypotension →
- Schock Schock Schock: Überblick
- Akutes Nierenversagen
- Schmerzen
- Pankreasnekrose

Pathogenese Akute Pankreatitis — Akute Pankreatitis
Bild von Lecturio.

Fat tissue necrosis in acute pancreatitis — HE-Färbung bei nekrotischer Pankreatitis (eosinophiler Bereich ohne Architektur: Nekrose), umgeben von basophilen Entzündungszellen und normalen Fettzellen
Bild: „*Tryptic fat tissue necrosis in severe pancreatitis*“ von Patho. Lizenz: CC BY-SA 3.0.

Klinik

Symptome

Akute Bauchschmerzen:
- Oberbauchbetont
- Stumpf und anhaltend
- Plötzlicher Beginn mit zunehmender Schwere
- Gürtelförmige Ausstrahlung in der Rücken
Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter (ggf. auch Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö))
Meteorismus, paralytischer (Sub-)Ileus
Aszites Aszites Aszites
Anorexie
Ggf. veränderte ST-Strecke im EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG)
Pleuraerguss Pleuraerguss Pleuraerguss (li > re)
Fieber Fieber Fieber

Körperliche Untersuchung

Allgemein:
- Tachykardie
- Druckempfindlichkeit des Bauches
- Aszites Aszites Aszites
- Verminderte Darmgeräusche → (Sub-)Ileus
Hinweise auf eine schwere Erkrankung:
- Fieber Fieber Fieber
- Hypotonie Hypotonie Hypotonie
- Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge und Knistern in der Auskultation
- Blässe und Kaltschweißigkeit
Auf die Ursache hinweisende Symptome:
- Hepatomegalie → alkoholische Pankreatitis
- Sklerenikterus oder Ikterus Ikterus Ikterus→ Choledocholithiasis
- Muskelkrämpfe → Hypokalzämie Hypokalzämie Hypokalzämie
- Xanthelasmen → Hypertriglyzeridämie
Warnzeichen einer retroperitonealen Blutung bei schwerer, nekrotisierender Pankreatitis (seltene Hautzeichen):
- Cullen-Zeichen: bläuliche Verfärbung um den Nabel bei peritonealer Blut
- Grey-Turner-Zeichen: flankenbetonte rotbraune Verfärbung durch Blutungen im Retroperitoneum Retroperitoneum Peritoneum und Retroperitoneum oder Pankreasexsudate

Cullen's sign — Cullen-Zeichen, welches eine Blutung im Peritoneum signalisiert
Bild: „*Cullen’s sign*“ von *Herbert L. Fred, MD.* Lizenz: CC BY 2.0.

Hemorrhagic pancreatitis — Cullen-Zeichen, welches eine Blutung im Peritoneum signalisiert
Bild: „*Cullen’s sign*“ von *Herbert L. Fred, MD.* Lizenz: CC BY 2.0.

Diagnostik

Diagnosekriterien

Die Diagnose einer akuten Pankreatitis erfordert nach der Atlanta-Klassifikation mindestens 2 der folgenden Punkte:

Entsprechende Klinik/Anamnese (v.a. akuter Beginn epigastrischer Bauchschmerzen, etc.)
Serumlipase > 3-fach Erhöhung über des Normalwertes
Charakteristische Befunde in der Bildgebung ( Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie), CT)

Labordiagnostik

Serumlipase ↑ (spezifisch bei Pankreatitis)
Serumamylase ↑ (nicht panrkeas-spezifisch)
Leberfunktionstests:
- Alanintransaminase (ALT) > 150 U/L sowie γGT, AP, Bilirubin Bilirubin Hämstoffwechsel, Eisenstoffwechsel und Hämoglobin ↑ → Pankreatitis sekundär bei Choledocholithiasis
- Kann bei häufigem Alkoholkonsum erhöht sein
Blutchemie:
- Kalzium Kalzium Elektrolyte:
  - Kalzium Kalzium Elektrolyte ↑ →mögliche Ursache für Pankreatitis
  - Kalzium Kalzium Elektrolyte ↓ → häufig beobachtet, behandlungsbedürftig
- Elektrolytverschiebungen aufgrund des Shifts ins Interstitium
- Blutharnstoffstickstoff (BUN) ↑ → schwere Erkrankung
Laktatdehydrogenase (LDH): bei schwerer Erkrankung ↑
Blutbild:
- Hämatokrit ↑ → schwere Erkrankung
- Leukozyten ↑ → Entzündung Entzündung Entzündung
C-reaktives Protein (CRP): > 150 mg/L nach 48 Stunden → Risiko schwerer Pankreatitis und Organversagen
Triglyceride: bei Hypertriglyzeridämie ↑
Immunglobulin G4 (IgG4): Untersuchung bei Verdacht auf autoimmune Pankreatitis indiziert
Arterielle BGA:
- Bei Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge durchzuführen
- Beurteilung der Oxygenierung und des Säure-Basen-Haushalts

Milchiges Plasma bei einer betroffenen Person mit Hypertriglyceridämie: Bei milchigem Plasma sollte eine akute Pankreatitis als mögliche Ursache in Betracht gezogen werden.
Bild: „*Milky plasma*“ vom Department of Emergency and Critical Care Medicine, Ohta Nishinouchi Hospital, 2-5-20 Nishinouchi, Koriyama, Fukushima, 963-8558, Japan. Lizenz: CC BY 2.0.

Bildgebende Verfahren

Sollten die beiden andren Diagnosekriterien erfüllt sein, ist eine Bildgebung nicht zwingend notwendig. Sie kann aber zur Klärung der Ätiogenese sowie zur Therapieplanung von Bedeutung sein:

Computertomographie Computertomographie Computertomografie (CT) (CT):
- 30 % der Fälle anfangs nicht aussagekräftig
- Empfehlung zur bei Verwendung beim Ausbleiben einer klinischen Verbesserung nach 3-5 Tagen
- Mögliche Befunde:
  - Entzündliche Veränderungen der Bauchspeicheldrüse
  - Später im Verlauf sind Nekrosen, Flüssigkeitsansammlungen oder Pseudozysten erkennbar
Abdomensonographie/Endosonographie:
- Sensitiv bei Verdacht auf Gallensteine als Ursache Pankreatitis
- Mögliche Befunde:
  - Gallensteine sowie extrahepatische Cholestase
  - Dilatation des Ductus hepatocholedochus (DHC)
  - Pankreasödem
  - Peripankreatische Flüssigkeit
  - Vergrößerte, unscharf begrenzte Pankreasloge
  - Nekrosen
  - Abszesse, Pseudozysten
  - Nachweis eines Peritoneal-/Pleuraergusses
Endoskopische Retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP):
- Darstellung der Gallengänge und Pankreasgänge mittels Kontrastmittel und Röntgen Röntgen Röntgen nach endoskopischer Lokalisation der Papilla vateri.
- Indikation: Bei biliärer Genese der Pankreatitis
  - Bakterielle Cholangitis
  - Obstruktion der Gallengänge mit Cholestase
  - Biliäre Pankreatitis
- Kann auch therapeutisch genutzt werden: Stent-Einlage, Steinextraktion, Papillotomie
Magnetresonanz-Cholangiopankreatogramm (MRCP):
- Bessere Beurteilung des Gallengangsystems
- Befunde:
  - Choledocholithiasis
  - Gallengangerweiterung
  - Pankreasödem
  - Pankreasnekrose oder Pseudozysten
Röntgen-Thorax:
- Bei Patient*innen mit pulmonalen Symptomen ( Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge, Hypoxie)
- Mögliche Befunde:
  - Pleuraergüsse (häufiger links)
  - Basale Atelektasen
  - Diffuse, fleckige Infiltrate, die auf ein akutes Lungenversagen (engl. Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), Abkürzung: ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)) hinweisen
Röntgen-Abdomen:
- Untergeordnete Bedeutung
- „Sentinel-Loop“ (kurzer Abschnitt des Ileus in der Nähe der Pankreasentzündung)

Admission showing pancreatitis changes — CT mit Vergrößerung und ödematösen Veränderungen des Pankreas
Bild: „*A computed tomography scan*“ vom Department of Surgery, Helsingborg Hospital, 25187 Helsingborg, Sweden. Lizenz: CC BY 3.0.

Tiny CBD stone pancreatitis — CT mit Vergrößerung und ödematösen Veränderungen des Pankreas
Bild: „*A computed tomography scan*“ vom Department of Surgery, Helsingborg Hospital, 25187 Helsingborg, Sweden. Lizenz: CC BY 3.0.

Prognose

Die Einteilung des Schweregrades einer akuten Pankreatitis ist sinnvoll, um eine korrekte individuelle Therapie einzuleiten. Verschiedene Scoring-Systeme stehen hier zur Verfügung:

Ranson-Score (siehe Tabelle):
- Wird weit verbreitet genutzt
- Größter Nachteil ist, dass der Score erst nach 48 Stunden genutzt werden kann
BISAP-Score (bedside index of severity in acute pancreatitis; siehe Tabelle):
- Einfach
- Berechnung während der ersten 24 Stunden
APACHE II-Score (acute physiology and chronic health evaluation):
- Bewertet Alter, Temperatur, mittleren arteriellen Druck (MAD), Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie, Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge, Blutgase, Leukozytenzahl, Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte, Kreatinin, Glasgow-Koma-Score (GCS) und chronische Erkrankungen sowie Operationen
- Sehr umständlich und komplex

**Tabelle: Ranson-Score (je 1 Punkt)**
Bei Aufnahme	48 Stunden nach Aufnahme
Alter > 55 Jahre	Abnahme des Hämatokrits > 10 %
Leukozyten > 16.000/μl	Erhöhung des BUN um > 5 mg/dl
Blutzucker > 200 mg/dl	Serum-Ca 350 IE/l
Serum-LDH > 350 U/l	PaO₂ < 60 mmHg
Aspartat-Amniotransferase (AST) > 250 U/l	Negative Basenabweichung > 4 mEq/l
	Geschätzter Flüssigkeitsverlust > 6 l

0‒2 Punkte: Geringe Mortalität
3‒5 Punkte: 10-20 % Mortalitätsrate, Aufnahme und Überwachung auf einer Intensivstation
> 5 Punkte: Erhöhtes Risiko für systemische Komplikationen und dadurch erhöhte Mortalität

Definitionen:

PaO₂: Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut
Eine negative Basenabweichung ist Ausdruck eines Verlusts von Puffersubstanz und damit eines Säureüberschusss im Blut.

**Tabelle: BISAP-Score (je 1 Punkt)**
BUN	> 25 mg/dl
Bewusstseinseinschränkung	GCS < 15
Systemic inflammatory response syndrome (SIRS)	Verdacht auf SIRS
Alter	> 60
Pleuraerguss Pleuraerguss Pleuraerguss	Positiver Befund in der Bildgebung

0-2 Punkte: geringere Mortalität (< 2 %)
3-5 Punkte: erhöhte Mortalität (> 15 %)

Therapie

Akutmanagement

Grundbehandlung:
- Schnellstmögliche Rehydrierung mit 5-10 ml/kg KG/h kristalloide Lösung
  - Überwachung der Flüssigkeitsaufnahme und -abgabe
  - Bedside-Ultraschall zur Beurteilung intravasalen Volumenstatus sowie retro-, intraperitonealer und pleuraler Flüssigkeitsansammlungen
  - Rehydrierung mit > 10 ml/kg KG/h mit erhöhter Mortalität assoziiert
- Großzügige engmaschige Überwachung der Vitalparameter sowie Laborparameter (ITS/IMC)
- Ausgleichen von Elektrolytverschiebungen
- Medikamente:
  - Analgetika (typischerweise Opioide Opioide Opioid-Analgetika; weniger potente Medikamente sind in Studien unterlegen)
  - Antiemetika
  - Antibiotika (keine Routinemaßnahme, nur bei Infektion/ Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock)
  - Thromboembolieprophylaxe
  - Ggf. Protonenpumpeninhibitoren
- Frühzeitige Ernährungsunterstützung:
  - Innerhalb von 24-48 h unter Analgesie Analgesie Anästhesiologie: Geschichte und Grundkonzepte möglich
  - Verringerung der Mortalität im Vergleich zu verzögerter oder fehlender Ernährung
  - Enterale Nährung ist bevorzugt:
    - Fettreduzierte Kost
    - Erwägung einer nasogastralen Sonde bei Inappetenz oder Intensivpatient*innen
    - Bei unzureichender enteralen Ernährung parenterale Ernährung erwägen
Milde akute Pankreatitis:
- Behandlung auf peripherer Station möglich
- Bei Verträglichkeit Beginn einer ballaststoff- und fettarmen Diät
Schwere akute Pankreatitis:
- Behandlung auf Intensivstation empfohlen
- Kann enterale Ernährung erfordern, wenn eine orale Aufnahme nicht möglich ist
- Beginn innerhalb von 72 Stunden ist anzustreben
Indikation zur Notfall-OP:
- Perforation
- Blutungen
- Abdominelles Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom

Behandlung der Ätiologie

Gallensteine
- ERCP:
  - Sphinkterotomie Sphinkterotomie Analfissur und Steinextraktion durchführbar
  - Indiziert bei Choledocholithiasis oder Verdacht auf Cholangitis
- Cholezystektomie Cholezystektomie Cholezystektomie:
  - Chirurgische Entfernung der Gallenblase Gallenblase Gallenblase und Gallenwege
  - Durchführung nach Genesung
Hypertriglyzeridämie:
- Ziel: Triglyceride < 500 mg/dl
- Intravenöses (i.v.) Insulin Insulin Insulin:
  - Erfordert engmaschiges Blutzucker-Monitoring
  - Ggf. gleichzeitige Glukose i.v., um Hypoglykämien zu vermeiden
- Apherese:
  - Therapieoption bei SIRS, Hypokalzämie Hypokalzämie Hypokalzämie und Multiorganversagen
  - Nicht in allen Krankenhäusern verfügbar
Alkoholkonsum:
- Patient*innenaufklärung
- Abstinenz

Komplikationen

Infizierte Pankreasnekrose oder Abszess

Bei Anzeichen einer Infektion mit Fieber Fieber Fieber und Leukozytose zu bedenken
⅓ der Patient*innen mit Pankreasnekrose entwickeln eine Infektion
Erreger:
- E. coli
- Pseudomonas Pseudomonas Pseudomonas
- Klebsiella Klebsiella Klebsiella
- Enterokokken Enterokokken Enterokokken
Therapie:
- Antibiotika:
  - Carbapeneme Carbapeneme Carbapeneme und Aztreonam (Imipenem oder Meropenem)
  - Fluorchinolone Fluorchinolone Fluorchinolone mit Metronidazol
  - Cephalosporine Cephalosporine Cephalosporine der 3. Generation mit Metronidazol
  - Dauer: ca. 10 Tage
- Bildgesteuerte Aspiration und Drainage
- Chirurgische Nekrosektomie (Debridement einer Pankreasnekrose), wenn weniger invasive Maßnahmen nicht zum Erfolg führen

CT Scan Acute Pancreatitis Patchy Necrosis — CT-Abdomen, das beginnende punktuelle Nekrosen um den Pankreaskopf herum zeigt
Bild: „*Abdominal CT Scan*“ von Francesco Fontana. Lizenz: CC BY 4.0.

Pancreatic Necrosis and Gas in the Retroperitoneum — CT-Abdomen, das beginnende punktuelle Nekrosen um den Pankreaskopf herum zeigt
Bild: „*Abdominal CT Scan*“ von Francesco Fontana. Lizenz: CC BY 4.0.

Pseudozyste

Abgekapselte Flüssigkeitsansammlung mit gut definierter entzündlicher Wandstruktur
Auftreten mehrere Wochen nach Beginn der Pankreatitis
Meist asymptomatisch, aber mögliche Symptome sind:
- Bauchschmerzen
- Frühes Sättigungsgefühl
- Ikterus Ikterus Ikterus
Diagnose mittels Sonographie, CT oder Magnetresonanztomographie Magnetresonanztomographie Magnetresonanztomographie (MRT) ( MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT))
Therapie:
- Überwachung:
  - Wenn symptomfrei oder milde Symptomatik
  - Spontane Verkleinerung oder Rückbildung in 50 % der Fälle
- Drainage:
  - Zysten mit Durchmesser > 5 cm, wenn keine spontane Rückbildung innerhalb einer Woche
  - Voraussetzung ist die ausgebildete Wand der Pseudozyste
  - Drainage frühestens 6 Wochen nach Nachweis der Pseudozyste

Pankreatitis-Rezidiv 1 Monat nach der 1. Operation mit einer an derselben Stelle entwickelten Pankreaspseudozyste. Im CT ist eine Zyste mit einem Durchmesser von 29 mm im Corpus erkennbar.
Bild: „*‘Pancreatic pseudocyst*“ vom Department of Gastrienterological Surgery, Kumamoto University Graduate School of Medical Sciences, 1-1-1 Honjo, Kumamoto, 860-8556 Japan. Lizenz: CC BY 4.0.

Abdominelles Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom

Anhaltender intraabdomineller Druck mit konsekutivem Organversagen
Gewebeödeme und Rehydrierung ursächlich
Klinik:
- Gespanntes, aufgeblähtes, dolentes Abdomen
- Progressive Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere
- Hämodynamische Instabilität
- Respiratorische Dekompensation
Messung des intraabdominellen Drucks sichert die Diagnose
Therapie:
- Hämodynamische Stabilisierung
- Analgesie Analgesie Anästhesiologie: Geschichte und Grundkonzepte
- Chirurgische Druckentlastung

Pseudoaneurysma

Folge von Erosion Erosion Generalisierte und lokalisierte Exantheme der A. gastroduodenalis oder splenica und Blutung in eine Pseudozyste
Selten, aber lebensgefährlich
Klinisch auffällig durch unklare gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen (Magen-Darm-Blutungen) und Anämie Anämie Anämie: Überblick und Formen
Angiographie Angiographie Herzchirurgie zur Diagnose und Embolisation

Contrast enhancing mass acute pancreatitis — CT-Abdomen mit Kontrastmittel, das eine kontrastmittelanreichernde Raumforderung (durchgezogener Pfeil) an der A. splenica (Abgang aus dem Truncus coeliacus) zeigt. Es ist der Befund eines Pseudoaneurysma der A. splenica. Sowohl ein Hämoretroperitoneum als auch ein Hämoperitoneum sind erkennbar (hohle Pfeile).
Bild: „*CT scan of the abdomen*“ von Accident and Emergency Department, Ruttonjee Hospital, Wanchai, Hong Kong. Lizenz: CC BY 4.0.

Hemosuccus pancreas Acute pancreatitis — CT-Abdomen mit Kontrastmittel, das eine kontrastmittelanreichernde Raumforderung (durchgezogener Pfeil) an der A. splenica (Abgang aus dem Truncus coeliacus) zeigt. Es ist der Befund eines Pseudoaneurysma der A. splenica. Sowohl ein Hämoretroperitoneum als auch ein Hämoperitoneum sind erkennbar (hohle Pfeile).
Bild: „*CT scan of the abdomen*“ von Accident and Emergency Department, Ruttonjee Hospital, Wanchai, Hong Kong. Lizenz: CC BY 4.0.

Splanchnikusvenenthrombose

Thrombose der Milz-, Pfortader- oder oberen Mesenterialvenen
Oft Zufallsbefund in der Bildgebung
Therapie:
- Behandeln der zugrunde liegenden Pankreatitis
- Antikoagulation bei Beeinträchtigung der Leberfunktion oder Darmperfusion

Akutes Lungenversagen ( ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS))

Atemversagen mit ausgedehnten Alveolarschäden und Lungenentzündung Lungenentzündung Pneumonie (Lungenentzündung):
- Vermittelt durch Zytokine und Entzündungszellen
- Durch systemische Entzündungen bei akuter Pankreatitis
Mortalität von 30-40 %
Röntgen-Thorax zeigt diffuse, bilaterale Trübungen
Therapie:
- Sauerstoffsupplementierung:
  - High-Flow-Therapie über die Nase Nase Anatomie der Nase
  - Maschinelle Ventilation Ventilation Atemmechanik
- Konservatives Flüssigkeitsmanagement

Differentialdiagnosen

Akute Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis: Entzündung Entzündung Entzündung der Gallenblase Gallenblase Gallenblase und Gallenwege infolge einer anhaltenden Stenose durch einen Gallenstein im Ductus zysticus. Betroffene stellen sich mit Koliken, Oberbauchschmerzen, Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter vor. Eine Entzündung Entzündung Entzündung der Gallenblase Gallenblase Gallenblase und Gallenwege sowie Gallensteine sind im Ultraschall Ultraschall Ultraschall (Sonographie) oder CT sichtbar (je nach Zusammensetzung). Amylase und Lipase sind in der Regel nicht erhöht, was eine akute Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis von einer akuten Pankreatitis unterscheidet. Die Therapie umfasst i.v.-Volumentherapie, Analgesie Analgesie Anästhesiologie: Geschichte und Grundkonzepte, ggf. Antibiose und Cholezystektomie Cholezystektomie Cholezystektomie.
Perforierter gastroduodenaler Ulcus: vollständige Erosion Erosion Generalisierte und lokalisierte Exantheme eines Ulcus durch die Magen- oder Zwölffingerdarmwand. Patient*innen stellen sich mit starken epigastrischen Schmerzen, Tachykardie und Peritonitis Peritonitis Penetrierendes Abdominaltrauma vor. Lipase und Amylase können erhöht sein, jedoch nicht in dem Ausmaß wie bei akuter Pankreatitis. Die Diagnose beruht auf geeigneter Bildgebung mit extraluminales Gasansammlungen. Therapeutisch stehen eine Notoperation zur Blutstillung, Antibiose und Schutz vor weiteren Ulcera im Vordergrund.
Akuter Mesenterialinfarkt: Gewebeschädigung, die durch eine unzureichende Blutversorgung des Darms verursacht wird. Ursachen können sowohl Thrombosen als auch Embolien sein. Symptomatisch sind heftige periumbilikale Schmerzen, die sich nicht durch die Untersuchung erklären lassen. Die Gefahr besteht im dreiphasigem Verlauf, in dem auf die Initialphase mit heftigsten Schmerzen eine schmerzfreie Latenzphase und die Spätphase mit schweren Schäden und Schock Schock Schock: Überblick folgt. CT-Angiographie wird verwendet, um Gefäßstenosen oder -verschlüsse zu erkennen. Lipase kann erhöht sein, jedoch nicht in dem Ausmaß, das bei akuter Pankreatitis beobachtet wird. Akute Ischämien erfordern die Revaskularisierung und Resektion des infarzierten Darms.
Bauchspeicheldrüsenkrebs: Tumore der Bauchspeicheldrüse. Der Beginn der Symptome ist oft maskiert und Patient*innen sich unter anderem mit heftigen Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust und Ikterus Ikterus Ikterus vorstellen. Die Diagnose wird anhand geeigneter Bildgebung erhoben. Anamnese, Untersuchungsbefund und Bildgebung unterscheiden Bauchspeicheldrüsenkrebs von akuter Pankreatitis. Die Therapie ist in der Regel aggressiv, da Tumore erst spät entdeckt werden. Sie umfasst Chemotherapie, Bestrahlung und Operation. Die Überlebensprognose ist im Allgemeinen schlecht.

Quellen

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