Arbeits- und Leistungsphysiologie

Physikalische Grundlagen

Arbeit und Leistung

• Arbeit: Produkt aus Kraft und Strecke
  • Energiemenge, die bei einer bestimmten Handlung verbraucht wird
  • W = F x s
  • Einheit: Joule [J]
• Leitung: Arbeit pro Zeit
  • P = W/Δt
  • Einheit: Watt, = J/s [W]

Brutto- und Nettowirkungsgrad

• Arbeitsumsatz = Ruheumsatz plus arbeitsbedingter zusätzlicher Energieumsatz
• Bruttowirkungsgrad: äußere Arbeit, die der Körper leistet, ins Verhältnis gesetzt zu diesem Arbeitsumsatz (immer < 20 %)
• Nettowirkungsgrad: geleistete Arbeit nur im Verhältnis zur Energieumsatz-Steigerung (Arbeitsumsatz – Ruheumsatz)

Arbeitsphysiologie des Stoffwechsels

Ein Körper, der Leistung erbringt, ist auf einen stetigen Nachschub an Energie angewiesen, die vor allem in den Muskeln benötigt wird. Aus diesem Grund weist der menschliche Metabolismus unter Belastung einige sehr prägnante Unterschiede auf.

Hormonelle Anpassungen

• Erhöhte Spiegel: Kortisol Kortisol Glukokortikoide, Glucagon und Katecholamine
• Erniedrigte Spiegel: Insulin Insulin Insulin

Energieträger und ihre Bereitstellung

• Adenosintriphosphat (ATP) als konstanter Vorrat für die zuverlässige Kontraktion des Muskels obligat
• Verbrauch des intrazellulären ATPs innerhalb von Sekunden → Neubildung
• Erste 30 Sekunden: Kreatinphosphat als Energiequelle (Übertragung von Phosphat Phosphat Elektrolyte auf Adenosindiphosphat [ADP])
• Glukose als nächste Energiequelle bei längerer Belastung
  • Zunächst anaerobe Glykolyse Glykolyse Glykolyse mit Freisetzung von Milchsäure
  • Beginn der aeroben Glykolyse Glykolyse Glykolyse nach einigen Minuten (ggf. paralleles Weiterlaufen der anaeroben Glykolyse Glykolyse Glykolyse)
• Fette als nächste Energiequelle, wenn Glykogenvorräte in Muskel und Leber Leber Leber aufgebraucht sind (größtes Energiereservoir)

Dauerleistungsgrenze

• Definition: maximale Belastung, unter der der Körper eine Tätigkeit ohne zunehmende Ermüdung der Muskulatur und im stabilen Gleichgewicht („steady state“) des respiratorischen und kardiovaskulären Systems aufrechterhalten kann (i.d.R. 8 Stunden)
• Körperliche Belastung oberhalb der Dauerleistungsgrenze:
  • Zunehmend anaerobe Energiegewinnung
  • Kein Erreichen eines stabilen Plateauwerts („steady-state”, abhängig von Belastungsintensität) vom Atemzeitvolumen (AZV) und von der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (HF)
  • „Ermüdungsanstieg”: Anstieg der HF beim Training oberhalb der Dauerleistungsgrenze

Laktat und die anaerobe Schwelle

• Akkumulation von Laktat bei anaerober Energiegewinnung
• Laktat:
  • Folgen nach Ausschöpfen der Kompensationsmechanismen: metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose mit Hyperkaliämie Hyperkaliämie Hyperkaliämie
  • Abtransport zur Leber Leber Leber nach Ende der Belastung und dort Funktion als Ausgangsstoff für Gluconeogenese Gluconeogenese Gluconeogenese
  • Entgegen vieler Annahmen nicht für Muskelkater verantwortlich (Ursache: schmerzhafte Mikrotraumen der Muskelfasern)
• Anaerobe Schwelle: Laktatkonzentration von 4 mmol/l
  • Überschreitung der Dauerleistungsgrenze
  • Abbruch der Belastung in absehbarer Zeit
  • Abhängigkeit vom Trainingszustand

Veränderungen im respiratorischen System

Erhöhte Sauerstoffaufnahme

• O₂-Verbrauch von ca. 250 ml/min bei einem Sollumsatz
• Steigerung des AZV (auf das bis zu 10-Fache) bei Belastung, um steigenden Sauerstoffbedarf zu decken, Mechanismen:
  • ↑ Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge (AF)
  • ↑ AZV
  • Sympathikusaktivierung → Bronchodilatation und verbesserte Diffusionskapazität durch verstärkte Durchblutung
• Ausdauersportler*innen: höheres maximales AZV und gesteigerte O₂-Aufnahme
• Zeitlicher Verzug der Anpassungsreaktion von 2 Minuten (in der Zeit anaerobe Energiegewinnung)
• Erreichen vom „steady state” bei Anstrengung unterhalb der Dauerleistungsgrenze
• Sehr starke Belastung oberhalb der Dauerleistungsgrenze:
  • Keine Deckung des O₂-Bedarfs → kein Erreichen vom „steady-state”
  • Abbrechen der Belastung auf lange Sicht obligat

Sauerstoffschuld

• Definition: entstandenes O₂–Defizit aufgrund der anfänglich anaeroben Energiegewinnung
• Abhängigkeit vom Grad der Belastung
• Abfall des anfänglich erhöhten Leistungsniveaus, da der Körper das Defizit ausgleichen muss

Physiologie der Durchblutung der Skelettmuskulatur

Physiologische Durchblutung der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur

Die Durchblutung der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur kann bei anstrengender körperlicher Belastung auf über das 20-fache ansteigen.

• Ruhezustand:
  • 20 % des Herzzeitvolumens (HZV) an die gesamte Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
  • Volumenstromstärke: ca. 1‒4 ml/min pro 100 g Muskelgewebe Muskelgewebe Arten von Muskelgewebe
• Anstrengende körperliche Belastung:
  • Bis zu 80 % des HZV an die Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
  • Volumenstromstärke: 50‒100 ml/min pro 100 g Muskelgewebe Muskelgewebe Arten von Muskelgewebe

Regulierung der Durchblutung der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur

• Sympathische Aktivierung über das sympathische Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen:
  • Folge: Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs der Arteriolen (→ Begrenzung der Durchblutung) in der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
  • Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdrucks unter Ruhebedingungen (Entfernung der Stimulation → Verdoppelung bis Verdreifachung der Durchblutung)
  • Über α-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren ( Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs in der Peripherie und vor allem im Magen-Darm-Trakt), die stimuliert werden durch:
    • Sympathische Nerven
    • Aus dem Nebennierenmark freigesetzte zirkulierende Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin)
• Vasodilatation der präkapillären Sphinkter durch Nebenprodukte aktiver Muskulatur:
  • Präkapillare Sphinkter: Keine Innervation → Regulation hauptsächlich durch die Nebenprodukte
  • Zu den Faktoren gehören:
    • Milchsäure
    • CO₂
    • Adenosin
    • Kalium
    • Niedriger O₂-Partialdruck
• Abfall des totalen peripheren Widerstands (TPR)
• Funktionelle Sympatholyse: Lokale Faktoren, die eine Vasodilatation verursachen, um jede sympathische Stimulation zu überwinden → Vasodilatation während der Aktivität

Mechanische Auswirkungen der Muskelkontraktion, die die Durchblutung beeinflussen

• Einschränkung der Durchblutung während der aktiven Muskelkontraktion
• Durch Kompression kleinerer Gefäße, die in den Muskel eindringen
• Durch isometrische Kontraktionen schnellere Ermüdung als durch intermittierende isotonische Kontraktionen:
  • Isometrische Kontraktionen: anhaltende Kontraktionen ohne Veränderung der Muskellänge
  • Isotonische Kontraktionen: aktive Veränderung der Muskellänge → Bewegung der Extremitäten

Auswirkungen von Widerstandstraining

Auswirkungen der isometrischen Muskelkontraktion

Während der isometrischen Kontraktion wird die Durchblutung der arbeitenden Muskeln verringert.

• Anhaltende Kontraktion → ↓ Durchblutung des arbeitenden Muskels durch direkte Kompression
• Aktivierung des Sympathikus:
  • Indirekt ↓ der Durchblutung im arbeitenden Muskel über Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
  • ↓ Durchblutung der Nieren Nieren Niere und ↓ splanchnische (d.h. GI) Durchblutung:
    • Bluterhalt der 2 Gefäßbetten von ca. 50 % des HZV in Ruhe
    • Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs dieser Gefäßbetten → Wegleitung des Bluts → Verfügbarkeit für die Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
  • ↑ Systemischer Blutdruck:
    • ↑ Systemischer Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs (Englisches Akronym: SVR)
    • ↑ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie u.a. über C-Fasern (afferente Fasern der Muskulatur)

Nach isometrischer Kontraktion wird die Durchblutung im arbeitenden Muskel erhöht.

• Eindringen lokale Faktoren ins Blut → Vasodilatation → ↑ Blutfluss im arbeitenden Muskel
• „Aktive Hyperämie”: Zunahme der Gewebedurchblutung in Verbindung mit einer Zunahme des Metabolismus

Auswirkungen isotonischer Muskelkontraktion

• Kontraktionen: intermittierend, aber repetitiv
• Während der kurzen Kontraktion gleiche Effekte wie bei isometrischen Kontraktionen:
  • ↓ Blutfluss während der Kontraktion
  • ↑ SVR, HF und systemischer Blutdruck
• Zwischen den Kontraktionen:
  • ↑ Durchblutung
  • Anstieg der durchschnittlichen Volumenstromstärke (bis zu einem gewissen Punkt) mit jeder aufeinanderfolgenden Kontraktion
  • Anstieg der maximalen Volumenstromstärke (bis zu einem bestimmten Punkt) mit jeder nachfolgenden Kontraktion
• Nach Beendigung der Kontraktionen → aktive Hyperämie

Auswirkungen von Widerstandstraining auf den arteriellen Blutdruck

• Obligate Zunahme der Durchblutung mit zunehmender Muskelaktivität, um den Stoffwechselbedarf zu decken
• Zunahme des Blutdrucks zur Erhöhung der Perfusion über folgende Mechanismen:
  • ↑ Systolischer Blutdruck (Englisches Akronym: SBP)
  • ↑ Diastolischer Blutdruck (Englisches Akronym: DBP)
  • ↑ Mittlerer arterieller Druck Mittlerer arterieller Druck Physiologie des Blutkreislaufs (MAD)
• Mechanismen des Blutdruckanstiegs:
  • Zentral: Initiation von Veränderungen und von Bewegungsdrang in höheren Zentren des ZNS in Erwartung einer kommenden Belastung
  • Sensorisches Feedback:
    • Barorezeptoren: Wahrnehmung von Veränderungen des Blutdrucks
    • Chemorezeptoren: Wahrnehmung von Veränderungen des P_CO2
    • Afferente Fasern der Muskulatur: Wahrnehmung von Veränderungen der Metaboliten (z.B. H⁺-Ionen)
  • Kardiorespiratorisches Kontrollzentrum im Truncus cerebri: Integration zentraler und sensorischer Signale, um eine sympathische Reaktion zu koordinieren

Auswirkungen des Valsalva-Manövers

• Valsalva-Manöver:
  • Forcierte Exspiration gegen eine geschlossene Glottis Glottis Larynx (Kehlkopf) (häufiges Auftreten während körperlicher Anstrengung)
  • 4 Blutdruckveränderungen während des Manövers

• Phase 1: ↑ Blutdruck und ↓ HF:
  • Forcierte Exspiration ohne signifikanten Luftausstoß → signifikant ↑ intrathorakaler Druck
  • → Kompression der thorakalen Aorta → ↑ arterieller Blutdruck
  • Messung von ↑ Blutdruck durch Barorezeptoren (Baroreflex) → ↓ HF, um die Homöostase der Perfusion aufrechtzuerhalten
• Phase 2: ↓ Blutdruck und ↑ HF:
  • ↑ intrathorakaler Druck → Behinderung des venösen Rückflusses zum Thorax
  • → ↓ Herzfüllung und ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↓ HZV → ↓ Blutdruck
  • Messung von ↓ Blutdruck durch Barorezeptoren (Baroreflex) → ↑ HF, um die Homöostase der Perfusion aufrechtzuerhalten
  • Aktivierung des Sympathikus → ↑ SVR zur Stabilisierung von Blutdruck/Perfusion (Plateau-Anteil der Phase 2)
• Phase 3 (Beendigung des Valsalva-Manövers):
  • Beendigung der externen Thoraxkompression → kurzzeitiges Sinken des aortalen Drucks
  • Baroreflex: ↑ HF
• Phase 4:
  • Beendigung der externen Thoraxkompression → erneuter venöser Rückfluss in den Thorax
  • Schnelle ventrikuläre Füllung → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ HZV → ↑ Blutdruck
  • Baroreflex: ↓ HF

Kardiovaskuläre Veränderungen beim Ausdauersport (aerob)

Überblick

• Aerobes Training: ↑ O₂ -Verbrauch des gesamten Körpers
• ↑ Perfusion des Körpers, um den Stoffwechselbedarf zu decken
• Mechanismen:
  • ↑ HZV durch:
    • ↑ HF durch positive Chronotropie des Herzens
    • ↑ Schlagvolumen (SV) durch positive Inotropie des Herzens
    • HZV = HF x SV
  • ↑ SBP
  • Richtung des Blutflusses zu aktiv kontrahierenden Muskeln
• Limitierender Faktor bei körperlicher Belastung: HZV

Anstieg der HF

• ↑ Belastung → ↑ HF (Maximalwert von 180-200/min)
• Linearer Zusammenhang
• ↑ sympathische Stimulation am Sinusknoten
• Erholungspulssumme:
  • Anzahl der Pulsschläge bis zum Erreichen der Ruhe-Herzfrequenz
  • Bei Tätigkeiten unterhalb der Dauerleistungsgrenze meist < 100
  • Korrelation mit der Belastungsintensität

Erhöhung des Schlagvolumens

• ↑ Belastung → ↑ SV (daher Ruhepuls mancher Ausdauersportler*innen von 40/min)
• Linearer Zusammenhang bis zu einem Punkt, danach Abflachen der Kurve
• Ursachen des anfänglich steilen Anstiegs des Schlagvolumens:
  • ↑ Sympathische Stimulation → ↑ Inotropie
  • ↑ Venöser Rückfluss zum Herzen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV
• Abflachen der Kurve: HF ↑ → weniger Zeit für die ventrikuläre Füllung → schwer erreichbare höhere enddiastolische Volumina → weniger Vorlast Vorlast Herzmechanik → weniger Anstieg im SV

Auswirkungen der Muskelpumpe

• Mechanik:
  • Kontraktion der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur → Kompression dazwischenliegender Venen Venen Venen
  • Verstärkung des Blutflusses entlang des Kreislaufs in Richtung Herz
• Auswirkungen:
  • Koordinierte, sich wiederholende Bewegungen → ↑ venöser Rückfluss → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV
  • Vorwärtsbewegung des Blutes: Erhöhung der Blutdruckamplitude über das Muskelgefäßbett → ↑ Blutfluss (Blutdruckamplitude: treibende Kraft des Blutflusses)

Veränderungen des Blutdrucks

Aerobe körperliche Belastung:

• ↑ SBP, Mechanismen:
  • Reaktion des sympahischen Nervensystems
  • α-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren
• Konstanter DBP bzw. leichte Abnahme (aufgrund vermindertem TPR):
  • Signifikante Vasodilatation in den Gefäßbetten der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur → leichte ↓ im Gesamt-SVR
• Leichte Erhöhung des MAD:
  • MAD = (HZV x SVR) + zentraler Venendruck (ZVD)
    • Anmerkung: ZVD nahe 0, deswegen oft keine Beachtung
  • Näherungsweise Berechnung des MAD anhand des SBP und des DBP:
    • Längere Dauer der Diastole Diastole Herzzyklus als der Systole Systole Herzzyklus → größerer Beitrag des DBP zum MAD als des SBP zum MAD
    • MAD ≅ [⅓ (SBP ‒ DBP) ] + DBP
  • Minimale Veränderung des DBP und ↑ des SBP = leichter Anstieg des MAD

Umverteilung des Blutflusses

• Fähigkeit verschiedener Gefäßbetten zur Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs oder Vasodilatation, um den Blutfluss während aerober körperlicher Belastung zu aktiv kontrahierenden Skelettmuskeln umzuverteilen
• Ggf. Änderung der Auswirkungen in einem bestimmten Gewebe je nach Intensität des Trainings
• Auswirkungen auf größere Gefäßbetten:
  • ↑ Blutfluss zur Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
  • ↑ Blutfluss zum Herzen (allerdings in geringerem Maße als zum Skelettmuskel)
  • Konstanter Blutfluss zum Gehirn
  • ↓ Blutfluss zu den Nieren Nieren Niere und dem GI-Trakt
  • Blutfluss zur Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion:
    • ↑ anfänglich, um die während des Trainings erzeugte Wärme abzuleiten (Teil der Thermoregulation)
    • Maximale Belastung: Priorisierung der Perfusion der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur und des Herzens gegenüber der Thermoregulation → ↓Perfusion der Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion

Auswirkungen der Körperhaltung auf kardiovaskuläre Parameter

Langfristige Auswirkungen des chronischen Ausdauertrainings

Auswirkungen auf HF, SV und HZV in Ruhe und bei maximaler Belastung

Regelmäßige aerobe körperliche Belastung verbessert die kardiovaskuläre Gesundheit durch Sinken der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie und durch Anstieg von Schlagvolumen und Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik (während der Belastung).

Andere vaskuläre Anpassungen

• Vergrößerung des Herzens
• ↑ Myokardiale Vaskularisierung, Mechanismen:
  • ↑ Querschnittsfläche der Koronargefäße durch Remodeling (Umbau)
  • ↑ Kollateralgefäße
• ↑ Kapillarzahl und -dichte in der Skelettmuskulatur Skelettmuskulatur Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur
• ↓ Nachlast Nachlast Herzmechanik (↓ SVR)
  • Systemischer Abfall des Blutdrucks
  • Bessere Vasodilatation bei aktiven Muskeln
  • Besseres Umleiten von Blut aus inaktiven Regionen

Leistungsdiagnostik

Zentraler Bestandteil der Sportmedizin ist die Leistungsdiagnostik, um den Trainingszustand einer Person zu quantifizieren und nachzuverfolgen. Dabei stehen verschiedene Methoden zur Verfügung.

Spiroergometrie

• Feststellung der Leistungsfähigkeit mittels der Bestimmung von Atemgasen ( Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests) unter Belastung (Ergometrie)
• Rückschlüsse sowohl auf das respiratorische als auch das kardiovaskuläre System und die Anpassungsfähigkeit
• Durchgehende Überwachung aller Vitalparameter, während die Person meist auf einem Fahrrad- oder Laufbandergometer ist
  • Zuverlässigere Auswertung des Belastungs-EKGs am Fahrrad (weniger Verwacklungen)
• Stufenweise Steigerung der Belastung bis zur Ausbelastung
• Bestimmung der individuellen Dauerleistungsgrenze oder maximalen Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie, um einen individuellen Trainingsplan zu erstellen

Laktatmessung

• Bestimmung der Laktatspiegel zwischen den Stufen der Belastung aus dem Blut, meist aus dem Ohrläppchen
• Werte < 2 mmol/l: ausreichende Sauerstoffversorgung der Muskulatur 
• Werte zwischen 2 und 4 mmol/l: aerob-anaerobe Übergangszone
• Werte > 4 mmol/l: Überschreiten der anaeroben Schwelle → Abbruch der Belastung in absehbarer Zeit obligat
• Kenntnis der Belastungsintensität, bei der anaerobe Schwelle erreicht ist: Individualisierung des Trainings möglich