Asthma bronchiale

Asthma bronchiale

Das Asthma bronchiale ist eine chronische entzündliche Atemwegserkrankung, die durch bronchiale Hyperreagibilität und eine obstruktive Ventilationsstörung gekennzeichnet ist. Es wird angenommen, dass die Krankheit aus dem komplexen Zusammenspiel von Wirts- und Umweltfaktoren, die die Krankheitsprädisposition erhöhen, entsteht, wobei eine chronische Entzündung Entzündung Entzündung zu den Symptomen und strukturellen Veränderungen der Atemwege führt. Die Patient*innen stellen sich typischerweise mit Giemen, Husten und Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) vor. Die Diagnose wird durch einen Lungenfunktionstest Lungenfunktionstest Lungenfunktionstests bestätigt, der eine reversible obstruktive Ventilationsstörung zeigt. Die Behandlung umfasst je nach Krankheitsschwere Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente zur Therapie der Obstruktion und inhalative Kortikosteroide zur antiinflammatorischen Therapie. Für schweres therapierefraktäres Asthma gibt es auch spezifische Biologicals, die auf spezifische Entzündungsmediatoren wirken.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Definition und Epidemiologie

Differenzialdiagnosen

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Definition und Epidemiologie

Definition

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Atemwegserkrankung:

Beteiligung vieler Zellen und Zellbestandteile ( Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems, Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems, Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems, T-Lymphozyten, Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems und Epithelzellen)
Gekennzeichnet durch rezidivierende Episoden von Husten, Giemen, Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) und Engegefühl in der Brust
Assoziiert mit anfallsweise auftretender Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion, die oft reversibel ist (spontan oder unter Therapie)

Epidemiologie

Betrifft etwa 5–6 % der Erwachsenen und 4–5 % der Kinder und Jugendlichen in Deutschland
Häufigste chronische Erkrankung des Kindesalters
In der Kindheit sind Jungen häufiger betroffen als Mädchen. Im Erwachsenenalter ist es umgekehrt und Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
Kindliches Asthma kann sich in 40 % der Fälle bis zum Erwachsenenalter zurückbilden.

Ätiologie

Prädisponierende Faktoren für Asthma

Patient*innenbezogene Risikofaktoren:
- Genetische Veranlagung
  - Studien zeigen eine familiäre Häufung.
  - Die Beteiligung mehrerer Gene und Umweltfaktoren erschweren genetische Studien.
- Atopie
  - Genetische Veranlagung zur Produktion von Immunglobulin E (IgE) Antikörpern bei Allergenexposition
  - Starker Risikofaktor für Asthma
- Perinatale Faktoren (erhöhtes Asthmarisiko)
  - Frühgeburtlichkeit
  - Einschränkung der Lungenfunktion im Neugeborenen- oder frühen Kindesalter
- Geschlecht
  - Asthma tritt vor der Pubertät Pubertät Pubertät häufiger bei Jungen auf.
  - Im Erwachsenenalter kehrt sich dieses Verhältnis um, sodass Frauen stärker betroffen sind
- Übergewicht: ↑ Asthmarisiko
Mütterliche Faktoren
- Reduziertes Asthmarisiko:
  - Steigendes mütterliches Geburtsalter (> 30 Jahre)
  - Stillen: ↓ Giemen in den ersten 2 Lebensjahren
- Erhöhtes Asthmarisiko:
  - Ernährung der Mutter: wenig Vitamin D Vitamin D Fettlösliche Vitamine und deren Mangelerscheinungen und Omega-3-Fettsäuren
  - Schlecht kontrolliertes mütterliches Asthma
  - Rauchen der Mutter während der Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
Umweltfaktoren
- Atemwegsinfektionen im frühen Kindesalter:
  - 40 % entwickeln später im Leben Asthma.
  - Häufig assoziiert mit RSV- oder Rhinovirusinfektionen
- Luftverschmutzung: Wohnen in der Nähe einer Hauptverkehrsstraße und ↑ Belastung mit Stickstoffdioxid → ↑ Asthma
- Rauchen (einschließlich Passivrauchen)
- Berufliche Exposition (Rauchgase, Pestizide, industrielle Arbeitsstoffe)
- Allergene (Pilze, Hausstaubmilben)
- Frühe Exposition gegenüber Haustierallergenen:
  - Unterschiedliche Ergebnisse
  - Schützt durch Verringerung der Sensibilisierung gegenüber Haustierallergenen
  - Bei einigen entwickelt sich Asthma, möglicherweise beeinflusst durch andere Umwelteinflüsse (Tabakrauch, Umweltverschmutzung).

Mögliche Auslöser einer Exazerbation

Bei bestehendem Asthma können verschiedene Auslöser die Symptome verschlimmern. Dazu gehören die folgenden:

Umwelteinflüsse und Medikamente:
- Allergene
- Kalte Luft
- Farben und Dämpfe
- Reizgase
- Luftverschmutzung
- Medikamente ( Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II und Acetylsalicylsäure)
Endokrinologische Faktoren:
- Prämenstruelle Hormone Hormone Endokrines System: Überblick
- Thyreotoxikose Thyreotoxikose Thyreotoxikose und Hyperthyreose
- Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose
Tätigkeit und psychologische Faktoren:
- Anstrengung
- Hyperventilation
- Betonen
Andere Auslöser:
- Infektionen der oberen Atemwege
- Gastroösophagealer Reflux

Pathophysiologie

Überwiegende Entzündungsreaktion

Anfängliche Exposition gegenüber Antigen:
- Fördert die Differenzierung naiver T-Zellen T-Zellen T-Zellen zu Typ-2-T-Helfer-Zellen (TH2-Zellen)
Gefolgt von der Produktion von IgE-Antikörpern, die an Mastzellen Mastzellen Zellen des angeborenen Immunsystems und Basophile Basophile Zellen des angeborenen Immunsystems binden
Frühphase: inhalatives Antigen (präsentiert durch dendritische Zellen): IgE-vermittelte Mastzelldegranulation (Frühreaktion) → Freisetzung von Mediatorstoffen (Prostaglandin D₂, Histamin, Leukotriene) → Kontraktion der glatten Atemwegsmuskulatur → Endobronchiale Obstruktion
Spätphase: Rekrutierung von Entzündungszellen: TH2-Zellen → Produktion von Mediatorstoffen und Zytokinen
- IL-5: ↑ Differenzierung von Eosinophilen (die in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie wandern)
- IL-3, IL-4 und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor (GM-CSF) verlängern das Überleben von Eosinophilen.
- IL-4 hilft auch bei der T-Zell-Differenzierung und IgE-Produktion.
- IL-13 fördert die Schleimproduktion und das Remodeling der Atemwege.
- Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems erhöhen die Freisetzung von Entzündungsmediatoren.
Auswirkungen:
- Zelluläre Reaktion → Bronchiale Entzündung Entzündung Entzündung
- Kontraktion der glatten Atemwegsmuskulatur und Schleimhautödeme mit gesteigerter Schleimproduktion → Endobronchiale Obstruktion
- Gesteigerte Histaminproduktion und Empfindlichkeit der Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie mit übertriebener Atemwegsverengung → Bronchiale Hyperreaktivität
- Strukturelle Veränderungen (Hyperplasie und Hypertrophie der glatten Muskulatur, vermehrte extrazelluläre Matrix) beeinträchtigen die Reversibilität der Obstruktion → Remodeling der Atemwege

Pathophysiologie des Asthma bronchiale:
A: Anatomie des Atemweges und der Lunge
B: Querschnitt durch einen physiologischen Bronchus
C: Bei Asthma kommt es zu einer verstärken Konstriktion des Bronchus durch Entzündung, Schwellung der Schleimhaut und gesteigerter Sekretion von Schleim. Die Folge ist eine Restriktion des Atemflusses.
Bild von Lecturio

Anderer Mechanismus

Nicht-eosinophil
Keine TH2-Zellen involviert
Umweltfaktoren (Luftverschmutzung, Rauchen, Infektionen, Allergene) → provozieren TH1- und TH17-Zellantworten → neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Entzündung Entzündung Entzündung und Hyperreaktivität der Atemwege
Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems Entzündung Entzündung Entzündung:
- Hohe Neutrophilenzahl im Sputum
- Assoziiert mit schweren Asthma-Exazerbationen Asthma-Exazerbationen Asthma im Kindesalter
- Oft schwer zu behandeln und weniger Ansprechen auf Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide

Heterogenität von Asthma

Einteilung des Asthma bronchiale nach Auslösern und Ätiologie:
- Allergisches bzw. extrinsisches Asthma
  - Typischerweise Beginn in der Kindheit
  - Ausgelöst durch Umweltallergene
- Nicht-allergisches bzw. intrinsisches Asthma
  - Beginn im Erwachsenenalter
  - Verschiedene Auslöser: Infektionen, körperliche Belastung, Medikamenten-induziert
Es wird angenommen, dass es weitere Phänotypen gibt, wobei die Einteilung auf dem zugrunde liegenden Pathomechanismus beruht.
- TH2-vermittelte Entzündung Entzündung Entzündung: assoziiert mit Eosinophilie und Ansprechen auf Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide
- Nicht TH2-vermittelt: keine Eosinophilie, mit Neutrophilen im Sputum (oder normalen Eosinophilen und Neutrophilen) und keinem Ansprechen auf Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide
Schlussfolgerung: Behandlungsmöglichkeiten sind verfügbar und werden auf der Grundlage der Pathophysiologie entwickelt.

Klinik

Symptome

Rezidivierenders Auftreten von exspiratorischem Stridor/Giemen
Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot): Engegefühl in der Brust
Husten:
- Trocken oder produktiver Husten mit Auswurf
- Verschlimmerung nachts und in den frühen Morgenstunden
Episodisch, kann spontan oder mit Behandlung abklingen
Symptome treten mit charakteristischen Auslösern (z. B. Allergene, kalte Luft) auf.

Klinische Zeichen

Asymptomatisch, wenn unter Kontrolle
Wenn symptomatisch:
- Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge, Tachykardie
- Exspiratorischer Stridor und Giemen
- Verlängertes Exspirium

Klassifizierung des Asthma bronchiale nach Klinik unter Therapie

**Tabelle: Asthmakontrolle bei Erwachsenen**
Grad der Asthmakontrolle bei Erwachsenen		Gut kontrolliert	Teilweise kontrolliert	Unkontrolliert
Symptomkriterien (Beurteilung der letzten 4 Wochen)	Auftreten von Symptomen > 2x/Woche Asthma-bedingtes nächtliches Erwachen Anwendung der Bedarfsmedikation > 2x/Woche Einschränkung der Aktivität	Keine Kriterien erfüllt	1–2 erfüllt	3–4 erfüllt
Risikoeinschätzung für zukünftige Verschlechterung des Erkrankung	Hinweise auf Atemwegsobstruktionen in der Lungenfunktionsdiagnostik Häufigkeit der Exazerbationen

Achtung: Für das 3. Kriterium existieren noch 2 Ausnahmen

Die Einnahme der Bedarfsmedikation bei sportlicher Aktivität zählt nicht.
Bei Patient*innen in der 2. Behandlungsstufe, die lediglich die Bedarfsmedikation aus inhalativem Corticosteroid + Formoterol nutzen, gilt das Kriterium als erfüllt, wenn die Bedarfsmedikation > 4x/Woche eingesetzt wird.

Diagnostik

Klinischer Befund

Rezidivierende Episoden von Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion oder bronchialer Hyperreaktivität sind vorhanden.
Die Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion ist zumindest teilweise reversibel.
Differenzialdiagnosen sind ausgeschlossen.

Lungenfunktionsuntersuchungen

Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests:
- Maximale Inspiration gefolgt von einer maximal forcierten Exspiration (mindestens 6 Sekunden)
- Mittel:
  - FEV1 (Forciertes Exspirationsvolumen in einer Sekunde)
  - FVC (Forcierte Vitalkapazität oder das maximale Volumen, das bei maximal forcierter Anstrengung ausgeatmet wird)
- ↓ FEV1 und FEV1/FVC-Verhältnis (Tiffeneau-Index) < 0,70 (weist auf eine Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion Atemwegsobstruktion hin)
Bronchospasmolysetest:
- Inhalative Applikation eines Bronchodilatators (z. B. Salbutamol), dann erneute Kontrolle der Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests nach 15 Minuten
- Erhöhung der FEV1 um > 12 % und > 200 ml (Reversibilität der Obstruktion durch Bronchodilatatoren Bronchodilatatoren Asthma-Medikamente)
Peak-Flow-Messung (PEF):
- Maximale Einatmung, dann schnelle kräftige Ausatmung (< 2 Sekunden) in den Peak-Flow-Meter
- Vergleich der Ergebnisse mit Normwerten (basierend auf Größe und Alter)
- Auch als Messmethode für einen Bronchospasmolysetest möglich
- Wird eher zur Überwachung als Patient*innenselbstmessung und kaum zur Diagnosestellung verwendet
Provokationstests:
- Durch einen Reiz (pharmakologisch (z. B. Metacholin), Kaltluft oder körperliche Belastung) wird versucht, eine Bronchokonstriktion zu provozieren.
- Je nach Test deutet ein Abfall der FEV1 um > 10 % bis > 20 % auf eine bronchiale Hyperreaktivität hin.

Fraktion des ausgeatmeten Stickstoffs (FeNO)

Stickstoffmonoxid gemessen in der Ausatemluft der Patient*innen
Zugrunde liegende Theorie: Bei eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems Atemwegsentzündung ↑ Menge der ausgeatmeten Stickoxid-Fraktion (Gegenstand aktueller Forschung)
↑ FeNO:
- Zeigt eine eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems Atemwegsentzündung an
- Hinweis auf besseres Ansprechen auf inhalative Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide
Einschränkungen:
- Anwendung in der Primärdiagnostik Gegenstand aktueller Forschung, daher bisher keine Empfehlung in den Leitlinien
- Asthma ist nicht immer auf eine eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems Atemwegsentzündung zurückzuführen.
- Niedrige FeNO: bedingt kein Auslassen der Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide in der Therapie (da es sogar bei leichtem Asthma Vorteile bietet)
- Beeinflussung durch Rauchen, Atopie, Alter und Geschlecht

Röntgen Röntgen Röntgen Thorax

Ermöglicht Ausschluss andere Diagnosen ( Pneumothorax Pneumothorax Pneumothorax oder Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung) bei akuter Exazerbation)
Unauffällig bei leichtem Asthma
Kann bei schwerem Asthma eine Überblähung zeigen (abgeflachtes Zwerchfell Zwerchfell Zwerchfell (Diaphragma), verbreiterte Interkostalräume)
Indiziert bei Asthma mit atypischen Symptomen ( Fieber Fieber Fieber, Knistern, Hypoxämie)

Andere Untersuchungsverfahren

Kein Laborparameter kann die Diagnose eines Asthma bronchiale bestätigen.
Großes Blutbild: kann Eosinophilie zeigen (Hinweis auf allergisches Asthma)
IgE-Spiegel:
- möglicher Hinweis auf allergische Genese oder bei sehr hohen Werten auf andere Differenzialdiagnosen
- Wenn eine Therapie mit Anti-IgE-Antikörpern in Betracht gezogen wird
Allergietests: können allergische Auslöser bestimmen und so eine Allergenvermeidung ermöglichen
Alpha-1-Antitrypsin: erkennt Alpha-1-Antitrypsin-Mangel Alpha-1-Antitrypsin-Mangel Alpha-1-Antitrypsin (AAT)-Mangel als mögliche Differenzialdiagnose
Schweißtest:
- Bei Kindern mit chronischen Atemwegssymptomen zum Ausschluss einer Mukoviszidose Mukoviszidose Mukoviszidose (Zystische Fibrose)
Arterielle Blutgasanalyse:
- Im schweren Asthmaanfall zur Beurteilung der respiratorischen Situation
- Anfangsbefunde: Hypoxie, Hypokapnie (durch Hyperventilation), ↑ pH ( respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose)
- Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz Ateminsuffizienz: Hypoxie, Hyperkapnie, ↓ pH ( respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose)

Asthma-Flowvolumen — Fluss-Volumen-Kurve (blaue Linie) bei obstruktiver Ventilationsstörung mit reduziertem Peak-Flow (ca. 4 l/s) und Lungenüberblähung (ca. 4 l Residualvolumen und > 8 L nach maximaler Inspiration). Zum Vergleich sind eine normale Kurve (grüne Linie) und eine Kurve bei restriktiver Ventilationsstörung (rote Linie) dargestellt.
Bild von Lecturio.

Therapie

Konservative Therapie

Patient*innenschulung:
- Richtige Inhalationstechnik bei Verwendung des Asthmasprays
- Festhalten des Asthma-Aktionsplans (Patient*innen-bezogene Therapie- und Notfallmaßnahmen)
- Selbstmessung (Peak-Flow)
- Atemschulung
Ziele:
- Symptomkontrolle und Vermeidung auslösender Faktoren
- Reduktion zukünftiger Risiken und Komplikationen
Rauchentwöhnung
Jährliche Grippeimpfung und Impfung Impfung Impfung gegen Pneumokokken

Pharmakologische und invasive Therapie

Reliever (symptomatische Therapie):
- Kurzwirksame β₂-Sympathomimetika (Englisches Akronym: SABA): bei akutem Asthmaanfall oder prophylaktisch bei Anstrengungsasthma, z.B. Salbutamol, Fenoterol
- Lang wirksame β₂-Sympathomimetika (Englisches Akronym: LABA): nur in Kombination mit inhalativen Kortikosteroiden; schneller Wirkeintritt bei Formoterol ermöglicht Verwendung bei akuten Symptomen, weiteres Beispiel ist Salmeterol
- Langwirksame Anticholinergika Anticholinergika Anticholinergika (Englisches Akronym: LAMA): Bronchodilatator, als mögliches Kombinationspräparat bei therapieresistentem Asthma, z.B. Tiotropiumbromid
Controller:
- Inhalative Kortikosteroide (ICS): die wirksamsten entzündungshemmenden Medikamente in der Asthmatherapie, z.B. Fluticason Fluticason Glukokortikoide und Budesonid
- Systemische Kortikosteroide:
  - befristete orale Steroidtherapie bei Exazerbation möglich
  - Große Bedeutung im Status asthmaticus
- Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (LTRA), Montelukast:
  - Zweitbesten antiinflammatorischen Medikamente
Monoklonale Antikörper:
- IgE-Antagonist: Omalizumab
- IL-5-Antagonist: Mepolizumab, Reslizumab
- IL-5-Rezeptor-Antagonist: Benralizumab
- IL-4-Rezeptor-Antagonist: Dupilumab

Eine betroffene Person während der Verwendung eines Asthma-Sprays bei akutem Anfall
Bild: „Adult Using an Asthma Inhaler“ von NIAID. Lizenz: CC BY 2.0

Notfalltherapie des akuten Asthmaanfalls

Therapieziel: 93 % – 95 % Sauerstoffsättigung Sauerstoffsättigung Grundlegende Verfahren (Erwachsene)
Inhalative Therapie:
- 2-4 Hübe SABA, ggf. nach 10-15 Minuten wiederholen
- Ipratropiumbromid, wenn kein Ansprechen auf SABA
Intravenöse Medikamente:
- Kortikosteroide:
  - Alternativ auch orale Gabe
  - Bei jedem Anfall indiziert
  - Dosierung abhängig vom Schweregrad
- Magnesiumsulfat:
  - Bei Nichtansprechen auf initiale Therapie ggf. Gabe im Krankenhaus
Endotracheale Intubation und maschinelle Beatmung bei drohendem respiratorischen Versagen:
Nach Stabilisierung mit Abklingen der Symptome und verbesserter Peak-Flow-Messung Entlassung erwägen

Die Verabreichung von inhalativen Medikamenten über einen Vernebler kann zur dringenden Linderung von Symptomen erforderlich sein.
Bild: „Administering inhaled medication“ von British Columbia Institute of Technology (BCIT). Lizenz: CC BY 4.0

Therapie-Leitlinien

Nationale Versorgungsleitlinie Asthma

Aktualisiert 2020
Einstufung erfolgt auf Grundlage der Krankheitsschwere und Grad der Asthmakontrolle unter Therapie
- Bei teilweise kontrolliertem Asthma Beginn mit initialer Therapie in Stufe 2
- Bei unkontrolliertem Asthma Beginn mit initialer Therapie in Stufe 3
- Stufensteigerung bei schlechter Symptomkontrolle
- Stufendeeskalation bei guter Symptomkontrolle über mindestens 3 Monate
Aufteilung in Bedarfstherapie und Dauertherapie:
- Bedarfsmedikation: SABA oder Fixkombination Formoterol mit ICS
- Dauermedikation:
  - Größter Stellenwert: ICS ab Stufe 2 und LABA ab Stufe 3

**Tabelle: Stufentherapie des Asthma bronchiale**
Stufenschema	Stufe 1	Stufe 2	Stufe 3	Stufe 4	Stufe 5
Dauermedikation	Keine	ICS niedrigdosiert oder keine	ICS niedrigdosiert + LABA oder ICS mitteldosiert	ICS mittel- bis hochdosiert + LABA ggf. + LAMA	ICS Höchstdosis + LABA + LAMA Erwägung durch erfahrene Pulmologen: Anti-IgE Anti-IL4R Anti-IL5 Anti-IL5R
Alternative	ICS niedrigdosiert	LTRA	ICS niedrigdosiert + LAMA oder + LTRA	ICS mittel- bis hochdosiert + LABA + LTRA oder ICS mittel- bis hochdosiert + LAMA	Orale Corticosteroide
Bedarfsmedikation	ICS + Formoterol (in Stufe 1 und 2 Off-Label) oder SABA

Quelle: Nationale Versorgungs-Leitlinie: Asthma. Langfassung. 4.Auflage. 2020 Version 1. AWMF-Register-Nr.: nvl-002

Differenzialdiagnosen

Obstruktion der oberen Atemwege durch Tumor oder Kehlkopfödem: Verursacht eher Stridor als Giemen. Die Fluss-Volumen-Kurve zeigt eine Limitation des Flusses sowohl in der Inspirations- als auch in der Exspirationsphase. Diagnosestellung erfolgt mittels Bronchoskopie.
Fremdkörperaspiration Fremdkörperaspiration Fremdkörperaspiration: Zeigt inspiratorischen oder exspiratorischen Stridor je nach Lokalisation. Röntgenthorax kann unauffällig sein oder eine einseitige Überblähung oder Atelektase Atelektase Atelektase zeigen. Die Bronchoskopie dient der Diagnose und Therapie (Fremdkörperentfernung).
Linksherzinsuffizienz: Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion mit feuchten Rasselgeräuschen durch Rückwärtsversagen. Anamnese, körperliche Untersuchung mit Röntgen Röntgen Röntgen Thorax, Echokardiogramm und EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) helfen, eine Herzinsuffizienz zu diagnostizieren.
Stimmbanddysfunktion: Zeigt sich mit Stridor, Husten und Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot). Die Spirometrie Spirometrie Lungenfunktionstests würde eine abgeflachte inspiratorische Flusskurve zeigen, was auf eine extrathorakale Obstruktion hinweist. Zur Diagnose wird die Laryngoskopie empfohlen.
Eosinophile Eosinophile Zellen des angeborenen Immunsystems Granulomatose mit Polyangiitis Granulomatose mit Polyangiitis Granulomatose mit Polyangiitis: Kann sich durch Husten und Giemen äußern, ähnlich dem Asthma bronchiale, spricht jedoch nicht auf die übliche Asthmatherapie an. Zusätzlich zeigen sich Symptome einer peripheren Vaskulitis.
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ( COPD COPD Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)): Manifestiert sich mit Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Husten und Giemen. Oft mit Rauchen assoziiert. Der Lungenfunktionstest Lungenfunktionstest Lungenfunktionstests zeigt eine obstruktive Ventilationsstörung, die allerdings keine Reversibilität zeigt. Bei Ausbildung eines Emphysems als Unterform zeigt sich zudem eine verringerte Diffusionskapazität der Lunge Lunge Lunge: Anatomie für Kohlenmonoxid (DLCO).

Quellen

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Esteban-Gorgojo, I., Antolin-Amerigo, D., Dominguez-Ortega, J., Quirce, S. (2018). Non-eosinophilic asthma: current perspectives. J Asthma Allergy. 11: 267–281. doi: 10.2147/JAA.S153097
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Kuruvilla, M., Eun-Hyung Lee, F., Lee, G. (2019). Understanding asthma phenotypes, endotypes and mechanisms of disease. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6411459/
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