Chronisch-venöse Insuffizienz

Die chronisch venöse Insuffizienz tritt in Folge eines chronischen Blutrückstaus in der unteren Extremität auf und kann unter anderem zu Hautveränderungen, Schmerzen und Ulzera führen. Zugrunde liegt oft eine Insuffizienz der Venenklappen, es kann aber auch auf Grund einer TVT zur Entwicklung einer CVI kommen. Risikofaktoren wie hohes Alter, Adipositas Adipositas Adipositas und Nikotinabusus spielen neben einigen anderen eine Rolle und sollten, wenn möglich, behoben werden. Die Diagnostik setzt sich zusammen aus der klinischen Untersuchung und verschiedensten bildgebenden Verfahren, wobei die Dopplersonographie essenziell für die Diagnosestellung ist. Die Therapie kann teilweise konservativ mit Kompressionstherapie, Hochlagerung der Beine und Kühlung erfolgen, teilweise ist aber auch eine chirurgische Therapie indiziert. Mögliche Komplikationen sind Blutungen aus Varizen oder die Superinfektion von Ulcera.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Pathophysiologie

Klinik

Diagnostik und Klassifizierung

Therapie

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Definition

Die Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) ist eine Folge eines chronischen Blutrückstaus in der unteren Extremität aufgrund einer abnormen Venenfunktion Venenfunktion Venöse Funktion und beschreibt den Zustand pathologisch veränderten Gewebes mit Prädilektionsort im Bereich der Innenknöchel. Die Symptome einer CVI können unspezifisch und verschieden sein.

Epidemiologie

Eine der häufigsten Krankheiten in Mitteleuropa
Laut Bonner Venenstudie: Jede 5. Frau und jeder 6. Mann in Deutschland betroffen
Altersabhängige Prävalenz: ≤1 % bis zum 60. Lebensjahr
Bis zu 3 % ab dem 80. Lebensjahr

Ätiologie

Chronische venöse Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
Ursachen der venösen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie:
- Obstruktion: z.B. tiefe Venenthrombose Tiefe Venenthrombose Tiefe Venenthrombose (TVT)
- Retrograder venöser Blutfluss (Reflux):
  - Normalerweise aufgrund von Ventilinsuffizienz
  - Nach Obstruktion kann sich eine Klappeninsuffizienz entwickeln.
Primärerkrankung: symptomatische Präsentation ohne auslösendes Ereignis (70 %)
Sekundärerkrankung: entwickelt sich nach Obstruktion durch TVT (30 %)
Risikofaktoren für chronisch venöse Insuffizienz:
- ↑ Alter
- ↑ BMI
- Positive Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter für Venenerkrankungen
- Erschlaffung der Bänder ( Hernien Hernien Hernien, Plattfüße)
- Längeres Stehen
- Nikotinabusus
- Zustand nach TVT
- Klippel-Trenaunay-Syndrom
- ↑ Östrogenspiegel, einschließlich Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung

Pathophysiologie

Venöse Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie

TVT (Obstruktion) und/oder primäre Klappeninsuffizienz (Reflux) können verursachen:
- ↑ Venendruck in tiefen Venen Venen Venen
- ↑ Druck in Perforansvenen
- ↑ Druck in oberflächlichen Venen Venen Venen
Endotheliale Dysfunktion der Venenwände.
Chronische Entzündungen der Venenwände mit eventueller Folge einer Veränderung der Venenwände:
- ↑ Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ 1
- ↓ Kollagen Kollagen Bindegewebe Typ 3
- ↓ Glatte Muskelzellen
- Abbau der extrazellulären Matrix
- ↑ Proteinasen führen zu erhöhter Permeabilität.
Eine schwere Wanddysfunktion erhöht das TVT-Risiko aufgrund von:
- Unfähigkeit, Blut richtig vorwärtszubewegen (Stagnation)
- Chronische Entzündung Entzündung Entzündung/Endothelschädigung

Krampfadern — Varizen
Bild : „Varicose veins“ vom National Heart Lung and Blood Institute. Lizenz: Public Domain

Haut- und Weichteilveränderungen

Der Anstieg der venösen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie ist mit einer erhöhten Gefäßpermeabilität verbunden.
Dies führt zum Ausfluss von Blutbestandteilen in den subkutanen Raum:
- Flüssigkeit → Ödeme → ↑ Druck in der Extremität, was zu Folgendem führen kann:
  - Nekrosen
  - Beeinträchtigter Lymphabfluss → weitere Flüssigkeitsansammlung
- Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten (zu Grunde gehend) → Hämosiderinablagerungen → Hautpigmentierung
- Proteinasen → Cutane Ulzera
- Leukozyten → Zytokinfreisetzung → subkutane Fibrose (Lipodermatosklerose) → ↓ Kapillaren Kapillaren Kapillaren in diesen Arealen:
  - Weiße Plaques (Atrophie Blanche)
  - ↓ Durchblutung → schlechte Heilung und Ischämie/Nekrose

Klinik

Spektrum chronischer Venenerkrankungen

Asymptomatische venöse Dilatation
Leichte Formen:
- Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien
- Retikuläre Venen Venen Venen
- Krampfadern (Varizen)
- Leichte Knöchelödeme
Schwere Formen:
- Signifikantes Ödem
- Hautveränderungen
- Ulzera

Symptome

Schwellung der Knöchel und der distalen Unterschenkel Unterschenkel Unterschenkel
regionäre Gewebssklerose
Dermatoliposklerose bzw. Dermatolipofasziosklerose bei Mitbeteiligung der Fascia cruris
- Feste, verhärtete Bereiche
- Die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion wird bis zum Unterhautgewebe verklebt (subkutane Fibrose).
- Am häufigsten am medialen Knöchel
Hyperpigmentierung (Hämosiderinablagerungen)
Atrophie-blanche-Läsionen
- Atrophische weiße Plaques mit roten punktförmigen Punkten oder Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien
- Kreisförmig oder sternförmig
- Umgeben von Hyperpigmentierung
Ulzerationen mit typischen Fibrinbelägen
Ggf. Einsteifung des oberen Sprunggelenks mit Einschränkung der Wadenmuskelpumpe zur Folge
Stauungs- und Spannungsgefühl (“schwere Beine”)
Pruritus
Dysästhesien
Nächtlicher Wadenschmerz
athrogenes Stauungssyndrom mit Spitzfußstellung
Besserung der Schmerzen beim Hochlagern oder Gehen (Unterschied zur paVK)
Sichtbare Venenveränderungen
- Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien: erweiterte intradermale Venolen < 1 mm
- Retikuläre Venen Venen Venen: erweiterte subdermale Venen Venen Venen, 1–3 mm Durchmesser
- Varizen: erweiterte subkutane Venen Venen Venen > 3 mm Durchmesser

Nonhealing ulcer on leg — Unregelmäßiges, nicht heilendes venöses Stauungsulcus an Unterschenkel und Knöchel mit pathologischem Granulationsgewebe:
Außerdem Lipodermatosklerose, Stauungsdermatitis und braune Hautpigmentierung, die alle charakteristisch für eine chronisch venöse Insuffizienz sind.
Bild: „Irregular, non-healing ulcer” vom Department of Dermatology, PSG Institute of Medical Sciences and Research, Coimbatore, Tamil nadu, India. Lizenz: CC BY 2.0

Stasis dermatitis — Unregelmäßiges, nicht heilendes venöses Stauungsulcus an Unterschenkel und Knöchel mit pathologischem Granulationsgewebe:
Außerdem Lipodermatosklerose, Stauungsdermatitis und braune Hautpigmentierung, die alle charakteristisch für eine chronisch venöse Insuffizienz sind.
Bild: „Irregular, non-healing ulcer” vom Department of Dermatology, PSG Institute of Medical Sciences and Research, Coimbatore, Tamil nadu, India. Lizenz: CC BY 2.0

Diagnostik und Klassifizierung

Körperliche Untersuchung

Untere Extremität:

Ödem
Sichtbare oder tastbare gewundene, oberflächliche Venen Venen Venen
Charakteristische Hautveränderungen
+/– Ulzera

Venöse Revaskularisationszeit:

Bestimmung der Zeit, die es dauert, bis sich die sichtbaren Venen Venen Venen beim Wechsel vom Sitzen in den Stand ausdehnen.
Eine Revaskularisationszeit von 20–40 oder < 20 Sekunden ist pathologisch.

Knöchel-Arm-Index Knöchel-Arm-Index Untersuchung des Herzens und des Kreislaufsystems (englisches Akronym: ABI)

Knöchel-Arm-Index Knöchel-Arm-Index Untersuchung des Herzens und des Kreislaufsystems = Verhältnis des am Knöchel gemessenen Blutdrucks zum Blutdruck des Arms
Knöchel-Arm-Index Knöchel-Arm-Index Untersuchung des Herzens und des Kreislaufsystems ≤ 0,9 → paVK
Wichtig: Eine Kompressionstherapie (Standard bei venöser Insuffizienz) ist bei pAVK kontraindiziert.

Bildgebende Verfahren

Duplex-Sonographie:

Essenziell für die Diagnosestellung und die Einteilung in Kompensationsgrade
Ermöglicht das Erkennen von Pathologika außerhalb des venösen Systems

Phlebographie

Ergänzend durchgeführt bei schwierigen differentialtherapeutischen Erwägungen

Querschnittsvenographie mit CT oder MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT):

Nur in Einzelfällen angewandt
z.B. bei benötigter Beurteilung von Muskeln und Faszien bei chronisch venösem Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom

Venenverschlussplethysmographie (VPP)

Nicht-invasive Methode
Erhebung von Kapazität und Drainage der Venen Venen Venen

Phlebodynamometrie

Invasive Methode
Detaillierte Auskunft über Pumpfunktion und Venenklappenfunktion

Photoplethysmographie und Lichtreflexionsrheographie (LRR)

Nicht-invasive Methode
Beurteilung der Hautvenenplexus bezüglich Volumenverschiebung
Einschätzung der Hautkapillaren in Hinblick auf Anzahl, Funktion und Aussehen

Kompartmentdruckmessung

Indiziert im Falle eines chronischen Kompartmentsyndroms mit therapieresistenten Ulzera
Zur chirurgischen Therapieeinschätzung

CEAP-Einteilung nach Kistner

Klinische Anzeichen(C):
- Klinische Anzeichen (0-6)
- Ergänzt mit A bei asymptomatischen und S bei symptomatischen Patient*innen
  - C0: keine sichtbare oder tastbaren Veränderungen
  - C1: Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien und retikuläre Venen Venen Venen
  - C2: Varizen
  - C3: Ödeme
  - C4: Hautveränderungen
  - C4 _a: Pigmentierung oder Stauungsdermatitis (ekzematöser Hautausschlag Hautausschlag Generalisierte und lokalisierte Exantheme)
  - C4 _b: Lipodermatosklerose
  - C5: abgeheilter Ulkus
  - C6: aktiver Ulkus
  - C6 _R: rezidivierender aktiver Ulkus
Ätiologische Klassifkation (E):
- Ep: primäre Ursachen, meist Degeneration der Klappen, die zu einem Reflux führt
- Es: sekundäre Ursachen, in der Regel TVT oder Trauma
- Ec:kongenitale Ursachen
Anatomische Verteilung (A):
- Als: oberflächliche Venen Venen Venen (innerhalb des Unterhautgewebes)
- Ad: tiefe Venen Venen Venen (innerhalb der von Faszien begrenzten Muskelkompartimente)
- Ap: Perforationsvenen ( Venen Venen Venen, die oberflächliche mit tiefen Venen Venen Venen verbinden, indem sie die Muskelfaszie perforieren)
- Kombination aus mehreren möglich
Pathophysiologische Dysfunktion(P):
- Pr: venöser Reflux (retrograder Fluss)
- Po: Venenobstruktion (Thrombose)
- Pr,o: sowohl Reflux als auch Obstruktion

Exemplarische Fotografien für ein Spektrum klinischer Manifestationen der chronischen Venenerkrankung — Spektrum der chronischen Venenerkrankung:
Das Ausmaß der Erkrankung kann anhand der folgenden Manifestationen von C1 bis C6 klassifiziert werden:
a: Besenreiser und retikuläre Venen (C1)
b: Varizen (C2)
c: Ödeme und Hautpigmentierung (C4)
d: Lipodermatosklerose (C4)
e: abgeheiltes Ulkus (C5)
f: aktives venöses Ulkus (C6)
Bild: „*Spectrum of chronic venous disease*“ von Eva Ellinghaus et al. Lizenz: CC BY 4.0

Therapie

Ziele

Ödeme reduzieren
Beschwerden lindern
Hauterscheinungen vorbeugen und behandeln
Ulzera behandeln
Veränderbare Risikofaktoren verbessern

Konservative und begleitende Therapie

Kompressionstherapie
- Kompressionsverband bei akuter Krankheit
- Medizinische Kompressionsstrümpfe nach Abheilung
Meiden von langem Stehen oder Sitzen
Meiden starker Hitze
Kühlen und Hochlagern
Hautpflege mit pH neutralen Pflegeprodukten (ohne Konservierungsstoffe)
Bewegung (Fahrradfahren, Schwimmen, Spaziergänge)
Gewichtsreduktion bei Adipositas Adipositas Adipositas

Behandlung von Ulzera

Debridement:
- Entfernen umliegenden nekrotischen Gewebes
- Fördert gesundes Granulationsgewebe
- Verbessert die Reepithelisierung
- ↓ Infektionsgefahr
- Kann mit chirurgischen, enzymatischen oder biologischen Methoden durchgeführt werden
Systemische Antibiotika: nur bei Patient*innen mit klinisch infiziertem Ulkus
Verbände

Chirurgische Therapie

Ziele:

Verschließen (oder entfernen) der beschädigten Gefäße und Wiederherstellung des regelrechten Blutflusses
Verringern der venösen Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie, um Ödeme und Hauteffekte zu reduzieren
Wenn möglich zunächst Beheben der zugrundeliegenden Venenerkrankung (bei primärer Varikose)

Zu den Optionen gehören:

Endoluminale Ablation
Schaumverödung (nur in Einzelfällen)
Belassen funktionsfähiger Venenabschnitte
Flüssiges Veröden kleiner Varizen
Spezielle Operationsverfahren bei chronischem Ulkus crurus venosum oder chronisch venösem Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom Kompartmentsyndrom

Medikamentöse Therapie

Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris bei extremer Schwellung (kurzfristig)
Flavonoide
Rosskastanienextrakte

Komplikationen

Varizenblutung
TVT
Oberflächliche Thrombophlebitis:
- Entzündung Entzündung Entzündung in den Venenwänden → Thrombose
- Behandlung:
  - NSAR
  - Kompressionstherapie
Infektionen von Ulzerationen
- Behandlung mit systemischen Antibiotika und Debridement erforderlich
- Kann zu Amputationen führen

Differentialdiagnosen

Herzinsuffizienz: Klinisches Syndrom aufgrund einer Dysfunktion der Herzpumpe, die zu geringer Gewebedurchblutung und Stauung im Venensystem führt. Eine Herzinsuffizienz kann von einer chronischen venösen Insuffizienz durch Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Jugularvenenstauung und einen S3-Herzton unterschieden werden. Die Diagnose wird aus einer Kombination von klinischen, Labor- und bildgebenden Befunden gestellt, und die Therapie ist auf die medizinische Optimierung ausgerichtet.
Zirrhose: fortschreitende Fibrose und Leberversagen, die zu portaler Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie führt. Die portale Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie kann distal eine venöse Stauung verursachen, die zu Aszites Aszites Aszites, Magen- und Ösophagusvarizen und peripheren Ödemen führt. Auch Teleangiektasien Teleangiektasien Ataxie-Teleangiektasien sind möglich. Zu den Symptomen gehören auch Ikterus Ikterus Ikterus, gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen (Magen-Darm-Blutungen), neurologische Symptome und Gerinnungsstörungen. Die Behandlung ist meist unterstützend, mit dem Ziel, Komplikationen zu reduzieren.
Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom Nephrotisches Syndrom: Beschädigte renale Podozyten führen zu einer massiven Proteinurie, die letztendlich zu einem signifikanten peripheren Ödem ähnlich einer chronischen Venenerkrankung führen kann. Es ist auch mit einem hyperkoagulierbaren Blut aufgrund eines Verlusts von Antithrombin Antithrombin Antikoagulanzien III mit dem Urin verbunden, sodass sich TVTs entwickeln können. Eine Nierenbiopsie liefert eine definitive Diagnose. Die Therapie ist weitgehend unterstützend und auf die zugrunde liegende Ursache ausgerichtet.
PAVK: Arteriosklerose, die zu einer verminderten Durchblutung der peripheren Arterien Arterien Arterien führt, häufig in den unteren Extremitäten: Die Arteriosklerose führt zu einer Claudicatio (Schmerzen, die durch körperliche Betätigung induziert und in Ruhe gelindert werden). Der verminderte arterielle Blutfluss bei pAVK kann auch zu Geschwüren als Folge einer Ischämie führen. Die Diagnose wird klinisch gestellt und durch vaskuläre Bildgebung unterstützt. Die Behandlung umfasst Medikamente und eine chirurgische Revaskularisierung.
Plattenepithelkarzinom Plattenepithelkarzinom Plattenepithelkarzinom (SCC): ein bösartiger Tumor, der aus den epidermalen Keratinozyten entsteht, normalerweise in sonnenexponierten Bereichen. Plattenepithelkarzinome können gut abgegrenzte, schuppende, rosafarbene Plaques bilden, die entzündlichen Hautveränderungen ähneln können. Die Diagnose wird mit einer Biopsie gestellt. SCC kann auch bei chronischen venösen Ulzera auftreten. Die wichtigste Behandlungsoption ist die chirurgische Exzision.

Quellen

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