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Das Epstein-Barr-Virus (EBV) ist ein lineares, doppelsträngiges DNA-Virus, das zur Familie der Herpesviridae gehört. Dieses weit verbreitete Virus wird meist durch infizierten Speichel übertragen, woher auch der Name "Kissing-Disease" stammt. Das Virus kann Epithelzellen und B-Lymphozyten infizieren, wo es einen lytischen Zyklus oder eine Latenzzeit durchlaufen kann. Die Primärinfektion kann sich als infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose Infektiöse Mononukleose äußern, und eine Reaktivierung (häufig bei HIV-positiven Personen) kann zur oralen Haarleukoplakie führen. Ein wichtiges Merkmal von EBV-Infektionen ist die Fähigkeit, B-Zellen B-Zellen B-Zellen zu transformieren, was zu Immortalisierung und Proliferation führt. So wird EBV mit lymphoproliferativen Störungen und malignen Erkrankungen in Verbindung gebracht. Dazu zählen das Burkitt-Lymphom, das Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom, die hämophagozytische Lymphohistiozytose, die posttransplantations-lymphoproliferative Erkrankung, bestimmten Magenkarzinome und das Nasopharynxkarzinom.
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Lernleitfaden
Medizin ➜
Klassifikation von DNA-Viren:
Viren können auf viele Arten klassifiziert werden. Die meisten Viren haben jedoch ein Genom, das entweder aus DNA oder RNA besteht. Viren mit einem DNA-Genom können weiter als einzel- oder doppelsträngig charakterisiert werden. Behüllte Viren sind von einer dünnen Hülle aus Zellmembran umgeben, die in der Regel von der Wirtszelle stammt. Fehlt jedoch die Hülle, werden die Viren als unbehüllte Viren bezeichnet. Einige behüllte Viren übersetzen DNA in RNA, bevor sie in das Genom der Wirtszelle eingebaut werden.
Vereinfachte Darstellung des Aufbaus des Epstein-Barr-Virus
Bild: “Simplified diagram of the structure of EBV” von Ben Taylor. Lizenz: Public Domain
Transmissionselektronenmikroskopische Aufnahme, die das Vorhandensein zahlreicher Epstein-Barr-Viren (EBV) zeigt, die zur Familie der Herpesviridae gehören:
Im Kern seines proteinhaltigen Kapsids enthält EBV ein lineares Genom aus doppelsträngiger DNA.
Der Mensch ist das einzige Reservoir.
Zelleintritt:
Latenzzeit:
Lytischer Zyklus:
Infizierte Zelltypen:
Primärinfektion:
Lymphoproliferative Erkrankungen:
Pathogenese der Norovirus-Infektion
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0
Das EBV kann sowohl B-Zellen als auch oropharyngeale Epithelzellen infizieren:
Das Virus dringt in B-Zellen ein, indem es an den zellulären CD21-Rezeptor bindet und so die Fusion der Virushülle mit der Zellmembran ermöglicht.
Der lytische Zyklus führt zur Produktion infektiöser Virionen sowohl in B-Zellen als auch in oropharyngealen Epithelzellen. In B-Zellen findet der lytische Zyklus normalerweise erst nach der Reaktivierung aus der Latenzzeit statt, während der lytische Zyklus in den Epithelzellen des Oropharynx oft direkt nach dem Eindringen des Virus erfolgt.
Während des lytischen Zyklus ist die virale DNA-Polymerase für die Synthese des viralen Genoms verantwortlich. Dies steht im Gegensatz zur Latenzzeit, in der die DNA-Polymerase der Wirtszelle das virale Genom kopiert. Die Latenzzeit führt jedoch nicht zur Produktion von Virionen, da nur ein Teil der EBV-Gene exprimiert wird.
Klinik:
Diagnostik:
| Anti-VCA-IgM | Anti-VCA-IgG | Anti-EBNA-1-IgG | Anti-EA-IgG | |
|---|---|---|---|---|
| Primärinfektion | + (90 % der Fälle) | + | – | + |
| Durchgemachte Infektion | – | + | + (95 % der Fälle) | – |
| Reaktivierung bzw. chronisch aktive Infektion | Ggf. + | + | Ggf. + | + |
| Ausschluss | – | – | – | – |
Therapie:
Infektiöse Mononukleose:
Pharyngitis mit exsudativer Tonsillitis und vergrößerter Uvula bei einer 19-jährigen Person 5 Tage nach Beginn einer infektiösen Mononukleose
Die orale Haarleukoplakie wird durch die Reaktivierung des latenten EBV verursacht und tritt meist bei HIV-positiven Personen auf. Sie ist eine nicht AIDS-definierende Erkrankung.
Klinik:
Diagnostik:
Therapie:
Weißer Belag auf der Zunge einer Person aufgrund einer oralen Haarleukoplakie
Bild: “Advanced oral hairy leukoplakia (OHL)” vom CDC. Lizenz: Public Domain| Krankheit | Merkmale | Klinik | Therapie |
|---|---|---|---|
| Burkitt-Lymphom |
|
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| Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom Hodgkin-Lymphom | Reed-Sternberg-Zellen |
|
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| Hämophagozytische Lymphohistiozytose |
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|
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| Posttransplantations-lymphoproliferative Erkrankung |
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↓ Immunsuppressive Therapie |
| Nasopharynxkarzinom |
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|
| EBV-assoziiertes Magenkarzinom Magenkarzinom Magenkarzinom |
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|
Insgesamt sind 115 verschiedene Arten von Herpesviren bekannt, die in 3 Familien eingeteilt werden:
| HHV | Allgemeiner Name | Primäre Zielzellen | Ort der Latenz | Klinik* |
|---|---|---|---|---|
|
1 (Alpha) |
HSV-1 | Schleimhautepithelzellen | Spinalganglien |
|
|
2 (Alpha) |
HSV-2 |
|
||
|
3 (Alpha) |
VZV |
|
||
|
4 (Gamma) |
EBV | B-Gedächtniszellen |
|
|
|
5 (Beta) |
CMV |
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Hämatopoetische Progenitorzellen im Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese |
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|
6A, 6B (Beta) |
HHV-6 HHV-6 Humanes Herpesvirus 6 und 7 | T-Zellen T-Zellen T-Zellen | Monozyten Monozyten Zellen des angeborenen Immunsystems | Roseola (Dreitagefieber) |
|
7 (Beta) |
HHV-7 HHV-7 Humanes Herpesvirus 6 und 7 | T-Zellen T-Zellen T-Zellen | ||
|
8 (Gamma) |
KSHV |
|
B-Zellen B-Zellen B-Zellen | Kaposi-Sarkom Kaposi-Sarkom AIDS-definierende Erkrankungen |
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