Histoplasmose/Histoplasma capsulatum

Histoplasmose ist eine Infektion, die durch Histoplasma capsulatum, einen dimorphen Pilz, verursacht wird. Der Pilz kommt bei niedrigen Temperaturen als Schimmelpilz und bei Körpertemperatur als Hefepilz vor. H. capsulatum ist die häufigste endemische Pilzinfektion in den USA und kommt am häufigsten in den Staaten des mittleren Westens und der Mitte entlang der Flusstäler des Ohio und des Mississippi vor. In Europa treten vereinzelt Infektionen auf. Die Übertragung erfolgt durch das Einatmen der Sporen und der Kontakt mit Böden, die Vogel- oder Fledermauskot enthalten, erhöht das Risiko einer Infektion. Die meisten Infektionen verlaufen asymptomatisch; immungeschwächte Personen entwickeln jedoch in der Regel eine akute pulmonale Infektion, eine chronische Infektion oder sogar eine disseminierte Erkrankung. Der Erreger kann durch direkte Mikroskopie, Histopathologie oder Kulturuntersuchungen sichtbar gemacht und/oder vermehrt werden, wodurch die Diagnose auf unterschiedliche Art und Weise gestellt werden kann. Die Behandlung hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Zu den verwendeten antimykotischen Medikamenten gehören Amphotericin B und Itraconazol.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Allgemeine Merkmale von Histoplasma capsulatum

Differentialdiagnosen

Quellen

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Allgemeine Merkmale von Histoplasma capsulatum

Eigenschaften

Morphologie: thermisch dimorpher Pilz
- Umgebungstemperatur (< 37 °C): Schimmelpilzform
- Körperkerntemperatur (37 °C): Hefeform
Merkmale:
- Obligat Aerob
- Schimmelpilzform:
  - Septiertes Myzel: dünn und verzweigt
  - Produktion von Mikrokonidien und tuberkulöse Makrokonidien
- Hefeform:
  - Vermehrung durch Knospung
  - Leicht oval
  - 2-4 µm im Durchmesser
  - Ausschließlich in Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems lokalisiert

Klinisch relevante Arten

H. capsulatum var. capsulatum
H. capsulatum var. duboisii: existiert hauptsächlich in Afrika

Formen der Erkrankung

Pulmonale Histoplasmose:
- Asymptomatisch
- Symptomatisch
- Akut diffus
- Chronisch pulmonal
Disseminierte Histoplasmose:
- ZNS
- Gastrointestinaltrakt
- Hautläsionen
- Nebennieren Nebennieren Nebennieren

Eselsbrücke

Histoplasmose ist eine Infektion, die durch einen dimorphen Pilz verursacht wird. Die folgende Eselsbrücke hilft, die zwei verschiedenen Formen des Pilzes zu unterscheiden (in Englisch):

“Mold in the cold” (bei Kälte Schimmel)
“Yeast in the heat” (bei Hitze Hefe)

Epidemiologie

Häufigkeit

Die häufigste endemische Pilzinfektion in den USA
Inzidenz in den USA: 500.000 Neuinfektionen jährlich
Geografische Prävalenz:
- USA: Mittlerer Westen und Zentrum der USA, Ohio- und Mississippi-Täler → feuchtwarmes Klima
- Weltweit:
  - Süd- und Mittelamerika
  - Afrika
  - Indien
  - Australien
In Europa nur einzelne endemische Gebiete (DE: ca. 0,01 Fälle pro 100.000 Einwohner pro Jahr)

Mortalität

Krankheitsverlauf je nach Schweregrad, Dauer und Immunzustand des Wirtes unterschiedlich
Leichte Erkrankung: in der Regel Ausheilung
Mortalität bei schwerer Erkrankung (trotz Krankenhausaufenthalt):
- 5 % bei Kindern
- 8 % bei Erwachsene
Bei Personen mit einer zugrunde liegenden Lungenerkrankung (insbesondere Emphysem): chronisch pulmonale Histoplasmose wahrscheinlich
Disseminierte Histoplasmose:
- Immunkompetente Erwachsene: 1 pro 2.000 Fälle von Histoplasmose
- Immungeschwächte Personen: in schweren Fällen 4-27 % Mortalität

Karte der in den Vereinigten Staaten endemischen Gebiete für Histoplasmose — Karte der Vereinigten Staaten mit den endemischen Gebieten für Histoplasmose
Bild: “*Map showing areas endemic for histoplasmosis in the US*” von CDC. Lizenz: Public Domain

Pathogenese

Infektiöser Prozess

Reservoirs:
- Mit Vogel- oder Fledermauskot kontaminierter Boden
- Erhöhung des Stickstoffgehalts im Boden durch den Kot → günstig für Sporenbildung
- Häufige Lokalisation:
  - Hühnerställe
  - Landwirtschaftliche Gebäude
  - Verlassene Gebäude
  - Höhlen (“Cave-Disease”)
Übertragung:
- Inhalation über die Atemwege
- Ablagerung in den Alveolen
- Erhöhte Exposition bei Höhlenforschern und Personen, die im Baugewerbe oder in der Landwirtschaft tätig sind
Virulenzfaktoren:
- Siderophore: Unterstützung des intrazellulären Hefewachstums durch Eisenbindung
- Melanin:
  - Lokalisation in der Zellwand
  - Verringerung der Abwehrmechanismen des Wirtes
  - Verringerung der Anfälligkeit von Hefepilzen für Antimykotika
- Hitzeschockproteine (HSPs):
  - HSP60: Verhinderung einer signifikanten Aktivierung von Phagozyten
  - HSP82: Beitrag bei der Hefeentwicklung und bei zellulärem Stress
- Hefephasenspezifisches (YPS)3-Gen:
  - Lokalisation in der Zellwand
  - Unbekannte Funktion
- Kalziumbindendes Protein: Optimierung der phagolysosomalen Bedingungen für das Hefewachstum
- α-(1,3)-Glucan: antigene Funktion
Pathogenität und Krankheitsverlauf:
- Phagozytose der Mikrokonidien durch Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems
- Umwandlung in die Hefeform
- Vermehrung der Hefepilze in den Alveolarmakrophagen
- Dadurch Zerstörung der Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems → Aufnahme der freigesetzten Hefepilze durch rekrutierte Phagozyten
- Überlebensstrategie der H. capsulatum: Bindung von Eisen Eisen Spurenelemente und Verschiebung des pH-Wertes in den neutralen Bereich → Verringerung der abtötenden Wirkung der Phagolysosome
- Ständige Wiederholung des Zyklus und dadurch Ausbreitung der Infektion auf die Hiluslymphknoten
- Ausbreitung des Erregers über das Lymphsystem Lymphsystem Lymphsystem durch Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems möglich

Risikofaktoren des Wirtes

HIV-Infektion HIV-Infektion HIV-Infektion und AIDS
Primäre Immundefekte
Immunsuppressive Erkrankungen
Zustand nach Transplantation
Immunsuppressive Medikamente:
- Am häufigste Pilzinfektion bei Patient*innen, die TNF-α-Hemmer einnehmen
- Glucocorticoide
- Verhinderung der Abstoßung nach Organtransplantationen durch Immunsuppressiva Immunsuppressiva Immunsuppressiva
Hohes Alter; Kleinkinder
Häufige Exposition gegenüber des Erregers

Klinik

Allgemeine Merkmale

Das klinische Bild variiert je nach Immunstatus des Wirtes und den zugrunde liegenden Risikofaktoren.

Häufige Exposition gegenüber Histoplasma capsulatum in endemischen Regionen
Mehrzahl der Infektionen mit asymptomatischen oder subklinischen Verlauf

Pulmonale Histoplasmose

Entwicklung eines symptomatischen Verlaufs bei < 5 % der gering exponierten Personen
Symptomatische pulmonale Histoplasmose:
- Tritt mehrere Wochen nach der Exposition auf
- Symptome:
  - Fieber Fieber Fieber
  - Schüttelfrost
  - Kopfschmerzen
  - Myalgien
  - Gewichtsabnahme
  - Husten
  - Thoraxschmerzen
- Körperliche Untersuchung:
  - Normalerweise unauffällig
  - Rasselgeräusche oder Anzeichen einer Flüssigkeitsansammlung in den Alveolen möglich
- Röntgen-Thorax:
  - Unauffälliger Befund möglich
  - Fokale Infiltrate mit/ohne Befall der hilären oder mediastinalen Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem
Akute diffuse pulmonale Histoplasmose
- Assoziiert mit starker Exposition gegenüber des Erregers
- Abruptes Auftreten der Symptome
- Röntgen-Thorax: diffuse Lungeninfiltrate (retikulonodulär)
- Entwicklung eines ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ( Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)) innerhalb von Tagen möglich
- Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) und Fatigue noch Monate nach der Behandlung möglich
Chronische pulmonale Histoplasmose
- Bei bereits vorliegender Lungenerkrankung ↑ Risiko
- Symptome:
  - Produktiver Husten
  - Fatigue
  - Fieber Fieber Fieber
  - Schweißausbrüche
  - Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
- Röntgen Röntgen Röntgen/CT:
  - Fibrotische apikale Infiltrate mit Kavernen
  - CAVE: Verwechslung mit Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose möglich
- Lungengewebe mit chronischer Infektion prädisponierend für:
  - Aspergillom
  - Atypische Mykobakterien
  - Chronische oder rezidivierende Pneumonien
Broncholithiasis
- Auftreten von Verkalkungen der Lymphknoten Lymphknoten Lymphsystem oder Lungengranulomen noch Jahre nach Erstinfektion möglich
- Erodierung der angrenzenden Bronchien durch Verkalkung
- Abhusten folgender Materialien möglich:
  - Kleine Steine
  - Schotter
  - Körniges Material
- Symptome:
  - Chronischer Husten
  - Eitriger Auswurf
  - Keuchen Keuchen Keuchen
  - Hämoptysen
  - Fieber Fieber Fieber
  - Schüttelfrost
Andere pulmonale Manifestationen:
- Granulomatöse Mediastinitis Mediastinitis Mediastinitis
- Mediastinalfibrose

Disseminierte Histoplasmose

Bei den meisten Patient*innen: Vorliegen einer asymptomatischen disseminierten Histoplasmose
Auftreten akut oder erst Jahre später möglich
- Akut:
  - Bei Säuglingen und immungeschwächten Personen
  - Rapider und fataler Verlauf
- Chronisch: ältere, immunkompetente Patient*innen
Symptome:
- Fieber Fieber Fieber
- Unwohlsein
- Gewichtsverlust
Körperliche Untersuchung:
- Hepatosplenomegalie
- Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie
- Blässe
- Petechien: bei Panzyotpenie
- Orale Ulzerationen
- Hautläsionen
Schwerer Verlauf:
- Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
- Disseminierte intravaskuläre Gerinnung
- Nierenversagen
- Hepatisches Versagen
- Akute Atembeschwerden
Befall des ZNS:
- 5-20 % der Fälle
- Klinik:
  - Meningitis Meningitis Meningitis
  - Isolierte chronische Meningitis Meningitis Meningitis
  - Zerebrale Vaskulitis
  - Fokale Hirnläsionen
  - Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis
  - Lokalisierte Beteiligung des Rückenmarks
Befall des GI-Traktes:
- 70 % der Patient*innen mit Befall des Magen-Darm-Trakts → nur 10 % klinisch auffällig!
- Auftreten im gesamten Magen-Darm-Trakt möglich (am häufigsten im Ileum Ileum Dünndarm und Kolon)
- Manifestationen:
  - Orale Geschwüre
  - Kolonperforation
  - Polypenartige Wucherungen
Kutane Läsionen:
- 10-15 % der Fälle
- Häufiger bei Patient*innen mit AIDS AIDS HIV-Infektion und AIDS
- Läsionen:
  - Knötchen
  - Papeln
  - Plaques
  - Geschwüre
  - Pusteln
  - Abszesse
  - Dermatitis
Befall der Nebennieren Nebennieren Nebennieren:
- Beteiligung häufig, aber nur bei < 10 % der Personen Vorliegen einer manifesten Insuffizienz
- Unilateral oder bilateral
- Perivaskulitis → Thrombose → Infarkt der Nebennieren Nebennieren Nebennieren
- Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison:
  - Elektrolytanomalien
  - Orthostatische Hypotension
  - Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie
Weitere mögliche Symptome (weniger häufig):
- Kardiopulmonal: Endokarditis Endokarditis Endokarditis, Perikarditis Perikarditis Perikarditis, Pleuritis Pleuritis Pleuritis
- GI-Trakt: Peritonitis Peritonitis Penetrierendes Abdominaltrauma, Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis, Cholezystitis Cholezystitis Cholezystitis
- Skelett: Osteomyelitis Osteomyelitis Osteomyelitis, septische Arthritis Septische Arthritis Septische Arthritis
- Chorioretinitis Chorioretinitis Chorioretinitis
- Mastitis Mastitis Mastitis
- Thrombotische Mikroangiopathie
- Hämophagozytose Syndrom
- Hyperkalzämie Hyperkalzämie Hyperkalzämie: aufgrund von Calcitriol, das von Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems produziert wird

Diagnostik

Diagnostische Herangehensweise

Stellen der Diagnose nicht allein aufgrund der Klinik möglich!
Vorgehensweise abhängig von der Klinik und den individuell möglichen Tests
Mehrere hilfreiche diagnostische Tests vorhanden, darunter Kultur, direkte Mikroskopie und Histopathologie:
- Zeitaufwendig (> 14 Tage)
- Variable Sensitivität
- Bei hoher Pilzbelastung Kultur am besten einsetzbar
Histopathologie:
- KOH-Test (Zerstörung der Zellwand und Freisetzung der DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA)
- Färbungen:
  - Calcufluorfärbung
  - PAS-Färbung
  - Grocottfärbung
- Pathologischer Befund:
  - 2-4-µm schmale, knospende Hefezellen
  - Granulome
  - Lymphohistiozytäre Aggregate
  - Diffuse mononukleäre Zellinfiltrate
Kultur:
- Reichhaltiges Nährmedium nötig
- Wachstum: 2-6 Wochen
- Material:
  - Biopsien von betroffenem Gewebe
  - Sputum und/oder bronchoalveoläre Lavage (BAL)
  - Blut
  - Knochenmark Knochenmark Knochenmark: Zusammensetzung und Hämatopoese
Antigen-Nachweis:
- ELISA
- Ermöglichung einer schnellen Diagnose, insbesondere bei disseminierter Histoplasmose
- Steigende Sensitivität mit steigendem Schweregrad der Erkrankung (am genauesten ist der Test bei disseminierter Erkrankung)
- Als Verlaufsparameter gut geeignet
- Falsch positive Ergebnisse: bei anderen Mykosen möglich
- Material:
  - Urin
  - Serum
  - BAL
  - Liquor
Direkte Mikroskopie:
- Wright’s gefärbter Ausstrich (Blut)
- Am günstigsten
- Schnelle Bestätigung der Diagnose
- Begrenzt einsetzbar durch geringe Sensitivität(< 10 %)
Weitere Tests:
- Antikörpertests (Immunodiffusion und Komplementbindungsreaktion) → nach 2-6 Wochen nach Exposition nachweisbar; Kreuzreaktionen bei anderen Mykosen möglich
- PCR: Validierung der mikroskopisch gestellten Verdachtsdiagnose

photomicrograph of a methenamine silver stained tissue sample histoplasmosis — Mikroskopische Aufnahme einer mit Methenaminsilber gefärbten Gewebeprobe, die einem Patienten mit Histoplasmose entnommen wurde:
Man beachte das Vorhandensein typischer Hefezellen, von denen einige eine Replikation durch Knospung durchlaufen.
Bild: “*This is a photomicrograph of a methenamine silver stained tissue sample which was extracted from a patient with a case of histoplasmosis*” von CDC/Dr. Libero Ajello. Lizenz: Public Domain

Macrophages in lymph node Histoplasma capsulatum — Mikroskopische Aufnahme einer mit Methenaminsilber gefärbten Gewebeprobe, die einem Patienten mit Histoplasmose entnommen wurde:
Man beachte das Vorhandensein typischer Hefezellen, von denen einige eine Replikation durch Knospung durchlaufen.
Bild: “*This is a photomicrograph of a methenamine silver stained tissue sample which was extracted from a patient with a case of histoplasmosis*” von CDC/Dr. Libero Ajello. Lizenz: Public Domain

Bildgebende Verfahren

Röntgen-Thorax und CT-Thorax:
- Unauffälliger Befund möglich
- Pathologische Befunde:
  - Fokale Infiltrate
  - Hiläre und/oder mediastinale Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie
  - Verkalkte Granulome
  - Pulmonale Knötchen
  - Diffuse interstitielle oder retikulonoduläre Infiltrate
  - Kavernen (selten)
  - Pleuraergüsse
Weitere CT-Bildgebungen:
- Kranielles CT:
  - Nachweis einer zerebralen Histoplasmose
  - Sollte vor einer Lumbalpunktion durchgeführt werden
- CT-Abdomen:
  - Bei Verdacht eine Beteiligung der Nebennieren Nebennieren Nebennieren
  - Befund: Vergrößerung der Nebennieren Nebennieren Nebennieren

Lungenhistoplasmose_im_Röntgenbild_akut — Röntgen-Thorax:
Diffuse pulmonale Infiltration aufgrund einer akuten pulmonalen Histoplasmose, verursacht durch *Histoplasma capsulatum*
*Bild: “This chest film shows diffuse pulmonary infiltration due to acute pulmonary histoplasmosis caused by H. capsulatum” von CDC/M. Renz. Lizenz: Public Domain*

Therapie

Grundsätzliche Prinzipien

Abhängigkeit der Behandlung vom Schweregrad der Erkrankung
Häufig: Erkrankung selbstlimitierend → keine Therapie nötig
Personen mit hoher Erregerexposition und Patient*innen mit geschwächtem Immunsystem: in der Regel Behandlung notwendig
Grundpfeiler der Therapie: Antimykotika

**Tabelle: Behandlung der Histoplasmose**
Zustand	Behandlung
Moderate Lungenerkrankung oder Symptome, die < 4 Wochen andauern	Itraconazol
Mäßig schwere bis schwere Lungenerkrankung	Amphotericin B + Itraconazol
Chronische pulmonale Histoplasmose	Itraconazol
Leichte disseminierte Histoplasmose: leichte Symptome mit nur einem Herd (keine ZNS-Beteiligung)	Itraconazol
Schwere disseminierte Histoplasmose ohne ZNS-Beteiligung	Amphotericin B + Itraconazol
ZNS-Beteiligung	Amphotericin B (langfristig) + Itraconazol

Akute pulmonale Histoplasmose

Keine Behandlung:
- Asymptomatische Personen
- Personen mit leichten Symptomen
Länger andauernde Symptome (> 4 Wochen) oder mittelschwere Lungenerkrankung:
- Itraconazol für maximal 6-12 Wochen
- Überwachung der Reaktion durch Bildgebung des Thorax
- Rezidivkontrollen über mehrere Jahre
Mäßig schwere bis schwere Lungenerkrankung:
- Amphotericin B für 1-2 Wochen, gefolgt von Itraconazol für 12 Wochen
- Methylprednison für 1-2 Wochen bei ARDS ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

Chronische pulmonale Histoplasmose

Behandlung für alle Patient*innen obligat
Itraconazol für maximal 1 Jahr

Disseminierte Histoplasmose

Bei milden klinischen Symptomen und einem einzigen Krankheitsherd (ohne ZNS-Beteiligung): Itraconazol für 1 Jahr
Bei schwereren Fällen:
- Amphotericin B für 1-2 Wochen (bei ZNS-Beteiligung: 4-6 Wochen)
- Itraconazol für mindestens 1 Jahr

Suppressive Therapie

Erhöhung des Rezidivrisikos: keine Aufrechterhaltung der Immunregeneration bei AIDS-Patient*innen durch eine antiretrovirale Therapie
Mit Itraconazol: wirksame Verhinderung eines Rezidiv bei bis zu 95 % der Fälle
Bei HIV-Patient*innen mit einer CD4-Zellzahl < 150 Zellen/µl → Itraconazol als Langzeittherapie

Differentialdiagnosen

Opportunistische Mykosen: eine Gruppe von Infektionen, die bei Patient*innen mit geschwächtem Immunsystem auftreten (insbesondere bei Personen mit einer CD4-Zellzahl < 200 Zellen/μL). Gesunde Menschen mit einem normalen Immunsystem sind in der Regel nicht betroffen. Die allgemeinen Anzeichen und Symptome können denen der Histoplasmose ähnlich sein. Anamnese, Mikroskopie und Kultur von Sputum oder BAL zur Identifizierung spezifischer Erreger können helfen, Pilzinfektionen zu unterscheiden.
Ambulant erworbene Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung): Die typischen Symptome (Husten, Fieber Fieber Fieber, Thoraxschmerzen) sind in der Regel von kürzerer Dauer als bei der Histoplasmose-Pneumonie. Im Röntgen-Thorax sind typischerweise eine lobäre Konsolidierung (typisch) oder bilaterale interstitielle Infiltrate (atypisch) zusehen. Die Gram-Färbung des Sputums und die Kultur zeigen oft Neutrophile Neutrophile Zellen des angeborenen Immunsystems und Bakterien, die nicht Teil der normalen Flora sind. Antibiotika sind die Therapie der Wahl.
Sarkoidose Sarkoidose Sarkoidose: eine Autoimmunerkrankung, die ähnliche klinische Befunde wie die Histoplasmose aufweisen kann. Zu den häufigen Befunden gehören diffuse pulmonale Infiltrate, mediastinale Lymphadenopathie Lymphadenopathie Lymphadenopathie, Erythema nodosum Erythema nodosum Erythema Nodosum, Splenomegalie Splenomegalie Splenomegalie und nicht verkäsende Granulome. Obwohl ↑ ACE-Spiegel bei beiden Krankheiten vorkommen, wird die Erhöhung klassischerweise mit Sarkoidose Sarkoidose Sarkoidose in Verbindung gebracht.
Blastomykose Blastomykose Blastomykose/ Blastomyces dermatitidis: eine Lungenerkrankung, die durch das Einatmen der Sporen von Blastomyces verursacht wird. Die Patient*innen können eine Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung) oder eine disseminierte extrapulmonale Erkrankung entwickeln. Klinisch sind pulmonale Manifestationen oft nur schwer von der Histoplasmose zu unterscheiden. Anders als bei der Histoplasmose ist bei der Blastomykose Blastomykose Blastomykose/ Blastomyces dermatitidis die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion der häufigste Verbreitungsort. Blastomycosis ist in den Regionen der Großen Seen und den Tälern des Ohio und Mississippi endemisch. Die Diagnose wird durch Kulturen und Bildgebung gestellt.
Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose(TB): eine Infektionskrankheit, die durch Bakterien des Mycobacterium Mycobacterium Mykobakterien tuberculosis-Komplexes verursacht wird. Wie die Histoplasmose befällt auch die Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose in der Regel die Lunge Lunge Lunge: Anatomie, kann aber auch auf andere Körperteile übergreifen. Sowohl die Tuberkulose Tuberkulose Tuberkulose als auch die Histoplasmose sind mit einer Latenzzeit verbunden und können mit ähnlichen Anzeichen und Symptomen auftreten. Die Exposition einer Person in einer Umgebung mit hoher Tuberkuloseprävalenz (Gesundheitswesen, Obdachlosenunterkünfte usw.)kann hinweisend sein. Eine CD4-Zellzahl von < 300 Zellen/μL ist typischerweise mit TB verbunden. Die Diagnose wird mit einem Tuberkulin-Hauttest, Bluttests, einer Sputumkultur und einer pulmonalen Bildgebung gestellt.
Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose/Coccidioides: eine pulmonale oder hämatogen verbreitete Pilzerkrankung, die durch Coccidioides-Arten verursacht wird. Wie die Histoplasmose wird auch die Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose Kokzidioidomykose/Coccidioides durch Einatmen der Sporen erworben. Die endemischen Regionen für Coccidioides unterscheiden sich von denen für Histoplasma und umfassen Südkalifornien, Arizona, New Mexico und West Texas.

Quellen

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Linder, K.A.. Kauffman, C.A. (2019). Histoplasmosis: Epidemiology, diagnosis, and clinical manifestations. Curr Fungal Infect Reports 13, 120-128.
Mihu, M.R.. Nosanchuk, J.D. (2012). Histoplasma virulence and host responses. Int J Microbiol 2012, 268123.
Robert Koch Institut. Prof. Dr. Christoph Stephan. Prof. Dr. Th. Harrer. Prof. Dr. G. Burchard. Prof B. Willinger. Prof. D. Buchheidt. Histoplasmose. Zuletzt Aktualisiert am 24.03.2022. https://www.rki.de/DE/Content/Infekt/EpidBull/Merkblaetter/Ratgeber_Histoplasmose.html (Zugriff am 14. Oktober 2022).