Hyperkaliämie

Hyperkaliämie

Hyperkaliämie ist definiert als Serumkalium (K⁺) - Konzentration >5,2 mmol/L. Homöostatische Mechanismen halten die Serum - K⁺ Konzentration zwischen 3,6 und 5,2 mmol/L, trotz deutlicher Schwankungen bei der Nahrungsaufnahme. Hyperkaliämie kann verschiedene Ursachen haben, darunter transzelluläre Verschiebungen, Gewebeabbau, unzureichende renale Ausscheidung und Medikamente. Hyperkaliämie ist in der Regel asymptomatisch, wenn sie von geringem Schweregrad ist; akute Erhöhungen oder schwere Hyperkaliämie können jedoch zu potenziell tödlichen Herzrhythmusstörungen führen. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad und umfasst Maßnahmen zur Stabilisierung des Myokardmembranpotentials, zur vorübergehenden intrazellulären Verschiebung von K⁺, zur Entfernung von K⁺ aus dem Körper und zur Behandlung der zugrunde liegenden prädisponierenden Erkrankungen.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Ätiologie

Klinik

Therapie und Diagnose

Differenzialdiagnose

Quellen

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Überblick

Allgemeine Überlegungen

K⁺ ist das wichtigste intrazelluläre Kation in allen Zellen und ist ungleichmäßig zwischen der intrazellulären Flüssigkeit (98 %) und der extrazellulären Flüssigkeit (2 %) verteilt.

Disparität ist notwendig, um das Ruhemembranpotential Ruhemembranpotential Membranpotenzial der Zellen aufrechtzuerhalten → K⁺ Gleichgewicht ist streng reguliert
Hyperkaliämie verursacht eine Depolarisation (d.h. Abnahme) des Ruhemembranpotentials, was zur Inaktivierung von Na⁺ -Kanälen führt → verminderte Erregbarkeit der Herzzellen → Prädisposition für Arrhythmien
Die Nieren Nieren Niere sind für 90 – 95 % der gesamten K⁺ -Regulierung verantwortlich.
Der Magen-Darm-Trakt sondert täglich 5 – 10 % des aufgenommenen K⁺ ab.

Wirkorte in der Niere

Glomerulus: K⁺ wird frei gefiltert.
Proximales Tubulus: 65 – 70 % gefiltertes K⁺ werden resorbiert.
Dicker aufsteigender Schenkel der Henle-Schleife: 10 – 25 % gefiltertes K⁺ werden resorbiert.
Hauptzelle (kortikales Sammelrohr): K⁺ wird sezerniert.
𝛼-Interkalierte Zelle (Sammelkanal): K⁺ wird resorbiert (letzter Feinabstimmungsmechanismus).

Normale Reaktion auf aufgenommenes K⁺

Eine normale westliche Ernährung enthält etwa 70–150 mmol K⁺ pro Tag. Aufgrund der folgenden Mechanismen ist es unwahrscheinlich, dass diese Diät allein durch eine erhöhte Aufnahme zur Entwicklung einer Hyperkaliämie führt:

Der Darm absorbiert K⁺ aus der Nahrung in den Blutkreislauf.
Die transzelluläre Verschiebung verhindert einen übermäßigen Anstieg der K⁺ – Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit (EZR, Extrazellularraum).
1. Insulin- und β₂ -vermittelt
2. K⁺ verschiebt sich hauptsächlich in Muskel- und Leberzellen.
Erhöhte EZR K⁺ -Konzentrationen lösen Mechanismen der renalen K⁺ -Ausscheidung aus.
Die transzelluläre Verschiebung in Muskel-/Leberzellen kehrt sich allmählich um.
Der Rest der aufgenommenen K⁺ -Last wird renal ausgeschieden.

Ätiologie

Die Ätiologien der Hyperkaliämie können in 5 Kategorien eingeteilt werden: transzelluläre Verschiebungen, Gewebeabbau, unzureichende renale Ausscheidung, arzneimittelinduzierte und Pseudohyperkaliämie.

Transzelluläre Verschiebungen

Bestimmte Faktoren bewirken, dass sich K⁺ vorübergehend in oder aus Zellen bewegt.
Der Effekt dieser Verschiebung kann signifikant genug sein, um das gemessene Serum-K⁺ zu verringern oder zu erhöhen.
Der Gesamtkörper K⁺ ändert sich nicht.
Faktoren, die eine Verlagerung aus der Zelle bewirken (→ Erhöhung von Plasma Plasma Transfusionsprodukte K⁺):
- Azidose: H⁺ /K⁺ -Austausch erhält die Elektroneutralität aufrecht → bewegt H⁺ in die Zelle, um den extrazellulären pH-Wert auszugleichen, im Austausch dafür, dass K⁺ die Zelle verlässt
- Hyperosmolalität ( Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus, i.v.-Kontrast, Mannit):
  - Hohe EZR-Osmolalität → Verschiebung von Wasser in EZR → verringert die EZR K⁺ Konzentration → günstigerer Gradient für die Diffusion von K⁺ aus den Zellen
  - Das Ziehen von Lösungsmitteln auf K⁺, wenn Wasser die Zelle verlässt, kann ebenfalls dazu beitragen.
  - Häufiger Mechanismus bei Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus (d.h. diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma (DKA))
- Übung: K⁺ wird absichtlich von Muskelzellen freigesetzt, um als lokaler Vasodilatator zu wirken.
Faktoren, die eine Verschiebung in die Zelle bewirken (→ senkt das Plasma Plasma Transfusionsprodukte K⁺ ):
- Insulin Insulin Insulin: stimuliert Na⁺ / K⁺ ATPase → 3 Na⁺ bewegen sich aus der Zelle heraus, 2 K⁺ bewegen sich in die Zelle
- β ₂ -Adrenerger Agonist (dh Albuterol Albuterol Sympathomimetika; stimuliert Na⁺ /K⁺ ATPase)
- Alkalose: H⁺ /K⁺ -Austauscher bewegt H ⁺ aus der Zelle heraus, um den extrazellulären pH-Wert auszugleichen, im Austausch dafür, dass K⁺ in die Zelle eindringt

Extrazelluläre und intrazelluläre Verschiebung von K+ — Extrazelluläre Verschiebung von K+:
1. Azidose (erhöhter H+-Gehalt) führt zu einer Blockade des Na+/H+-Antiporters, was eine Abnahme des intrazellulären Na+-Gehalts bewirkt, wodurch wiederum die Na+/K+-ATPase blockiert wird. Auf der anderen Seite aktiviert eine Azidose den H+/K+-Antiporter. Beide bewirken einen Anstieg des extrazellulären K+.
2. Erhöhte Osmolarität im extrazellulären Raum (Hyperglykämie, IV-Kontrastmittel, Mannitol) verlagert Wasser aus der Zelle, wodurch die K+-Konzentration sinkt. Erhöhter Gradient bewirkt K+-Diffusion nach außen.

Intrazelluläre Verschiebung von K+:
1. Alkalose (verminderter H+-Gehalt) bewirkt eine Aktivierung des Na+/H+-Antiporters, was zu einem Anstieg des intrazellulären Na+-Gehalts führt, wodurch wiederum die Na+/K+-ATPase aktiviert wird. Auf der anderen Seite blockiert eine Alkalose den H+/K+-Antiporter. Beide bewirken eine Abnahme des extrazellulären K+.
2. Insulin und β2-adrenerge Agonisten aktivieren die Na+/K+-ATPase und senken die K+-Konzentration im Plasma.
Bild von Lecturio

Gewebeabbau

Ähnlich der transzellulären Verschiebung, aber die Verschiebung ist nicht reversibel
Zellschädigung führt zur Freisetzung des hochkonzentrierten intrazellulären K⁺:
- Tumorlysesyndrom (Maligner Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod in großem Umfang nach Chemotherapie)
- Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse (Muskelzellen; Trauma, Quetschverletzungen, längere Ruhigstellung)
- Erythrozytentransfusion (wenn mehrere Einheiten oder alte Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten im Laufe der Zeit bei der Lagerung lysiert werden)
- GI-Blutung (rote Blutkörperchen metabolisiert vom GI-Trakt → intrazelluläres K⁺ freigesetzt)
- Großes Hämatom ( Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten resorbiert und metabolisiert → intrazelluläres K⁺ freigesetzt)
- Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen (Hautzellen)

Unzureichende renale Ausscheidung

Nierenversagen:

Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere → ↓ distale Flussrate → ↓ K ⁺ Sekret
Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere plus K⁺– Überladung oder Aldosteronblocker (ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptorblocker) führen zu Hyperkaliämie.
Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere allein kann keine Hyperkaliämie verursachen.

Volumenerschöpfung :

Hypovolämie → ↓ distales Na⁺ Abgabe → ↓ K⁺ Sekretion
Tritt auch bei Zuständen der gesamten Körperflüssigkeitsüberladung auf, jedoch bei effektiver arteriellem Blutvolumenmangel (kongestive Herzinsuffizienz, Zirrhose)
Volumenmangel kann auch akutes Nierenversagen verursachen → Hyperkaliämie durch Oligurie Oligurie Kaliumregulation durch die Niere

Funktioneller Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus:

Mineralocorticoid-Mangel:
- Primäre Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison
- Sekundärem Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus (Hyporeninämischer Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus)
Tubulointerstitielle Erkrankung: Sichelzellanämie, Harnwegsobstruktion Harnwegsobstruktion Harnwegsobstruktion
Medikamente (siehe Tabelle unten)

Arzneimittelinduzierte Hyperkaliämie

Medikamente sind eine sehr häufige Ursache von Hyperkaliämie und verursachen diese durch eine Vielzahl der zuvor genannten Mechanismen. Ein wichtiger Teil der Diagnose einer Hyperkaliämie besteht darin, alle Medikamente und Medikamente zu überprüfen, die ein Patient kürzlich erhalten hat.

**Tabelle: Arzneimittelinduzierte Hyperkaliämie**
Medikamentenklasse (Beispiele)	Mechanismus
ACE-Hemmer (z. B. Lisinopril, Captopril Captopril Antihypertensiva)	Hemmt die Bildung von Angiotensin II → verringert die Aldosteronsekretion → verringert die renale K⁺ Sekretion
Angiotensin II receptor Blocker (z. B. Losartan Losartan Antihypertensiva, Valsartan Valsartan Antihypertensiva)	Blockiert den Angiotensin-Rezeptor → ↓ Aldosteronsekretion → ↓ renale K⁺ Sekretion
Direkte Reninhemmer (z. B. Aliskiren)	Blockiert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin l von Renin → verringert die Aldosteronsekretion → ↓ renale K ⁺ Ausscheidung
K⁺-sparende Diuretika Diuretika Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris (z. B. Amilorid, Triamteren, Spironolacton)	Blockieren des epithelialen Natriumkanals (ENaC) (Amilorid, Triamteren) oder des Aldosteronrezeptors (Spironolacton, Eplerenon) → ↓ renale K⁺ Ausscheidung
Herzglykoside Herzglykoside Herzglykoside ( Digoxin Digoxin Herzglykoside)	Hemmt Na⁺ /K⁺ ATPase-Pumpe → weniger K⁺ bewegt sich in Zellen
NSAR (z.B. Ibuprofen Ibuprofen Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika)	Verringert Renin und Aldosteron → ↓ renale K⁺ Sekretion
Calcineurin-Hemmer (z. B. Ciclosporin Ciclosporin Immunsuppressiva, Tacrolimus Tacrolimus Immunsuppressiva)	Multifaktoriell/unvollständig verstanden: ↓ Aldosteronfreisetzung, ↓ Aldosteronsensitivität, Hemmung der Na⁺ /K⁺ ATPase-Pumpe, Blockierung des ENaC-Kanals
Succinylcholin	Verursacht einen extrazellulären Austritt von K⁺ durch Acetylcholinrezeptor-gesteuerte Kanäle
Antibiotika (z. B. Trimethoprim Trimethoprim Sulfonamide und Trimethoprim, Pentamidin)	ENaC-Kanal blockieren

Pseudohyperkaliämie

Falsch positive Hyperkaliämie aufgrund des Prozesses der Entnahme und/oder Verarbeitung einer Blutprobe
Im Zusammenhang mit Blutabnahme:
- Beschädigte Erythrozyten Erythrozyten Erythrozyten lysieren und setzen ihr intrazelluläres K⁺ frei.
- Zu lange mit dem Stauschlauch gestaut
- Übermäßiges Faustballen
- Venenpunktionstrauma
Im Zusammenhang mit der Verarbeitung von Blutproben:
- Schwere Thrombozytose oder Leukozytose
- Wahrscheinlicher, wenn die Blutprobenanalyse verzögert wird
- Intrazelluläres K⁺ wird nach der Gerinnung im Reagenzglas aus den Blutplättchen freigesetzt.
- Leukozyten lysieren und setzen intrazelluläres K⁺frei

Klinik

Die schwersten Symptome einer Hyperkaliämie sind eine gestörte elektrische Leitfähigkeit des Herzens. Mit zunehmender Schwere und Schärfe der Hyperkaliämie treten eher kardiale Symptome auf; jedoch kann sogar eine relativ schwere Hyperkaliämie asymptomatisch sein. Es können muskuläre Symptome beobachtet werden, darunter Schwäche und Lähmung.

Herzbeschwerden

Herzsymptome sind die wichtigsten Symptome einer Hyperkaliämie, da sie schnell tödlich sein können.

EKG-Veränderungen folgen einem charakteristischen Verlauf mit steigendem K⁺ :
- T-Wellen mit Spitzen und kurzes QT-Intervall → Verlängerung des PR-Intervalls und QRS-Verbreiterung → Verlust von P-Wellen → QRS erweitert sich zu Sinuswelle → Asystolie Asystolie Plötzlicher Herzstillstand
- Dieser klassische Verlauf wird klinisch oft nicht beobachtet.
- EKG-Befunde sind hilfreich, wenn sie vorhanden sind, sind jedoch insgesamt nicht sensitiv für eine Hyperkaliämie.
Arrhythmien:
- Fortgeschrittener AV-Block
- Sinusbradykardie
- Sinusarrest
- Langsamer idioventrikulärer Rhythmus
- Ventrikuläre Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie Ventrikuläre Tachykardie, Kammerflimmern Kammerflimmern Kammerflimmern und/oder Asystolie Asystolie Plötzlicher Herzstillstand, wenn schwerwiegend
Überwachung:
- Wichtig auf allen Ebenen der Hyperkaliämie
- Kann mit wiederholten EKGs und/oder kontinuierlicher Herzüberwachung durchgeführt werden

Bei einigen Patienten treten selbst bei schwerer Hyperkaliämie keine EKG-Veränderungen oder Arrhythmien auf.

Hyperkaliämie-EKG — EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie:
In Wirklichkeit sind EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie variabler und weniger vorhersehbar.
Bild von Lecturio.

Muskuläre Symptome

Muskelschwäche
Aufsteigende schlaffe Lähmung (kann dem Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom ähneln)
Atemversagen aufgrund von Atemmuskelschwäche unwahrscheinlich

Therapie und Diagnose

Die Behandlung der Hyperkaliämie hat wegen der Möglichkeit lebensbedrohlicher Arrhythmien oft Vorrang vor der Diagnose und orientiert sich an der Bestimmung des für die Behandlung erforderlichen Dringlichkeitsgrades. Normalerweise ist die Ätiologie der Hyperkaliämie nicht schwer zu bestimmen und wird nicht durch eine vorherige Behandlung behindert.

Therapie

Hyperkaliämischer Notfall?
- EKG-Veränderungen, Arrhythmie oder schwere Muskelschwäche/-lähmung
- Schwere Hyperkaliämie: Serum K⁺ normalerweise >6,5 mmol/L (Norm: 3,6 und 5,2 mmol/l)
- Optionen für die Notfallbehandlung:
  - i.v. Calcium zur Stabilisierung des Myokards
  - Insulin Insulin Insulin/Glucose +/– Natriumbicarbonat +/– β ₂ Agonist, um K⁺ in Zellen zu verlagern
  - Kationenaustauscherharz +/– Schleifendiuretikum zur Entfernung von K⁺
  - Hämodialyse
- Überwachen Sie Serum K⁺ häufig
- Kontinuierliche Herzüberwachung und/oder EKG-Wiederholung während der Behandlung
- Konsultieren Sie frühzeitig die Nephrologie
Laborergebnis korrekt?
- Hämolysiertes Exemplar?
  - Sehr häufige Form der Pseudohyperkaliämie
  - Die meisten Labore zeigen routinemäßig an, ob die Probe hämolysiert ist.
  - Nehmen Sie das Labor neu ab, bevor Sie Behandlungsentscheidungen treffen.
- Weniger häufige Ursachen für Pseudohyperkaliämie?
  - Schwere Thrombozytose (d. h. >1000 × 10⁹/ L)
  - Schwere Leukozytose (d. h. >50.000 × 10⁹/ L)
  - Messen Sie Plasma-K⁺ (anstelle von Routine-Serum-K⁺ ), um einen genauen Spiegel zu erhalten.
Mittelschwere Hyperkaliämie mit hohem Risiko?
- Im Allgemeinen asymptomatisch und ohne EKG-Veränderungen
- Serum K⁺6,0–6,4 mmol/L mit Hochrisikofaktor:
  - Plötzlicher Anstieg (z. B. 3,7 mmol/L auf 6 mmol/L über Nacht)
  - Fortlaufende K⁺ -Freisetzung (z. B. Tumorlyse, Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse)
  - Laufende K⁺ -Absorption (z. B. gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen Gastrointestinale Blutungen (Magen-Darm-Blutungen))
  - Nierenfunktionsstörung
  - Metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose
- Behandeln Sie ähnlich wie bei einem hyperkaliämischen Notfall, aber keine Notwendigkeit für i.v.-Kalzium.
Mittelschwere Hyperkaliämie ohne hohes Risiko?
- Im Allgemeinen asymptomatisch und ohne EKG-Veränderungen
- Serum K⁺ 6,0–6,4 mmol/L ohne einen der oben genannten Risikofaktoren
- Dringend behandeln:
  - Kationenaustauscherharz +/– Schleifendiuretikum +/– Hämodialyse zur Entfernung von K⁺
  - Unterschiede zur Notfallbehandlung:
    - Keine i.v.-Calcium Gabe notwendig
    - Verlagerungsmaßnahmen nicht unbedingt notwendig
- Überwachen Sie Serum K⁺ häufig
- Kontinuierliche Herzüberwachung und/oder EKG-Wiederholung während der Behandlung
Leichte Hyperkaliämie?
- Im Allgemeinen asymptomatisch und ohne EKG-Veränderungen
- Serum K⁺ 5,5–5,9 mmol/L
- Erfordert keine dringende Behandlung
- Management ist in erster Linie die Modifikation von Risikofaktoren:
  - Diätetische K⁺ Einschränkung bei Nierenfunktionsstörung
  - Absetzen/Anpassen von anstößigen Medikamenten (z. B. ACE-Hemmer/Angiotensin-II-Rezeptorblocker, NSAIDs NSAIDs Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika usw.).
  - Schleifen- oder Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika Thiaziddiuretika starten/einstellen.
  - Einnahme von oralem Natriumbicarbonat beginnen/einstellen.
  - Kationenaustauscherharz starten/einstellen.
Identifizieren und behandeln Sie alle mitwirkenden Grunderkrankungen.

**Tabelle: Akute Therapieoptionen bei Hyperkaliämie**
Ziel	Intervention	Eigenschaften/Hinweis
Das Myokard stabilisieren	Kalzium Kalzium Elektrolyte i.v.	Wirkt antagonisierend auf das Membranpotential Membranpotential Membranpotenzial Indiziert im hyperkaliämischen Notfall Beginn innerhalb von Minuten, dauert 30–60 Minuten Kann wiederholte Dosen erfordern, wenn auftretende Symptome bestehen bleiben Verschlimmert die Digoxin-Toxizität (vorsichtig verwenden)
K⁺ in die Zellen verschieben	Insulin Insulin Insulin	↓ EZR K⁺ über transzelluläre Verschiebung Die effektivste transzelluläre Verschiebungsoption Beginn 10–20 min, Dauer 4–6 Stunden Bei Bedarf alle 2–4 Stunden wiederholen. Wird normalerweise mit Dextrose (D50W) verabreicht, um Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie zu vermeiden Überwachen Sie den Blutzucker aus der Fingerbeere genau.
	Natriumbicarbonat (NaHCO ₃ )	↓ ECR K⁺ über transzelluläre Verschiebung Beginn 15–30 Minuten Hält so lange an, wie Serumbikarbonat verbessert bleibt Wirksamer, wenn zunächst eine metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose vorliegt
	β ₂ Agonist	↓ ECR K⁺ über transzelluläre Verschiebung Beginn 30 Minuten, dauert 2 Stunden Kann Tachykardie verursachen (Vorsicht bei Herzerkrankungen)
K⁺ aus dem Körper entfernen	Über Urin	Furosemid +/– Kochsalzlösung (NS) NS vermeidet Hypovolämie durch Diuretikum → hält die distale tubuläre Flussrate aufrecht, die für die K+-Sekretion erforderlich ist
	Über den Magen-Darm-Trakt	Kationenaustauscherharze: binden K⁺ im Austausch gegen Na⁺ oder Ca²⁺
	Dialyse Dialyse Dialyseverfahren	Primäre Option, wenn der Patient eine Langzeitdialyse erhält Indiziert für alle Patienten mit lebensbedrohlicher Hyperkaliämie, die auf andere Maßnahmen nicht ansprechen Hämodialyse wird bevorzugt (entfernt K⁺ schneller als Peritonealdialyse)

Diagnose

Akutes oder chronisches Nierenversagen vorhanden?
Neuer Prozess, der eine transzelluläre Verschiebung verursachen könnte?
- Neue oder sich verschlechternde metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose (einschließlich Hyperglykämische Krise Hyperglykämische Krise Diabetisches Koma)
- Kürzlich intensives Training
- Kürzliche Operation
Anderer prädisponierender Krankheitsprozess vorhanden?
- Hypovolämie oder andere Zustände eines verringerten effektiven arteriellen Blutvolumens (kongestive Herzinsuffizienz, Zirrhose)
- Hoher Zellumsatz (Tumorlysesyndrom, Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse, Verbrennungen Verbrennungen Verbrennungen)
- Erythrozytenresorption (Erythrozytentransfusion, gastrointestinale Blutung, Reabsorption großer Hämatome)
Überprüfen Sie die Medikamentenliste sorgfältig.
Überprüfen Sie die Plasma-Renin-Aktivität und Aldosteron, wenn die Ätiologie immer noch nicht identifiziert ist.

Differenzialdiagnose

Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse: Großflächiger Muskelzelltod, der viele mögliche Ursachen haben kann (Trauma, Medikamente, Toxine, Infektionen): Serum K⁺ kann plötzlich ansteigen, wenn Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse nicht erkannt oder unzureichend behandelt wird oder wenn sich ein aktues Nierenversagen entwickelt (häufige Komplikation). Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse wird durch einen Serum-CK-Spiegel diagnostiziert >5-mal die Obergrenze des Normalwertes und mit i.v.-Flüssigkeiten behandelt.
Tumorlysesyndrom: Großflächiger bösartiger Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod, oft plötzlich und ausgelöst durch den Beginn einer Chemotherapie: Beim Absterben bösartiger Zellen werden große Mengen an intrazellulärem K⁺, Phosphat Phosphat Elektrolyte und Harnsäure freigesetzt. Behandlung mit Rasburicase Rasburicase Medikamente zur Behandlung von Gicht (bei Hyperurikämie Hyperurikämie Gicht (Hyperurikämie)), Kalziumergänzung und Dialyse Dialyse Dialyseverfahren, falls erforderlich.
Digoxin-Toxizität: Digoxin Digoxin Herzglykoside ist das einzige häufig verwendete Herzglykosid. Toxizität ist häufig, da das therapeutische Fenster eng ist und die Ausscheidung über die Nieren Nieren Niere erfolgt. Das klinische Bild umfasst Arrhythmien, Hyperkaliämie und charakteristische Sehstörungen, einschließlich einer verstärkten Gelbfärbung des Sehvermögens (Xanthopsie). Behandelt mit Digoxin-spezifischen Antikörperfragmenten (Fab), die an das zirkulierende Medikament binden und es dadurch inaktivieren.
Maligne Hyperthermie Maligne Hyperthermie Maligne Hyperthermie: ein lebensbedrohliches Syndrom, gekennzeichnet durch Hyperthermie, Muskelsteifheit und Hyperkaliämie (über Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse Rhabdomyolyse): Eine maligne Hyperthermie Maligne Hyperthermie Maligne Hyperthermie wird durch die perioperative Anwendung volatiler Anästhetika bei genetisch prädisponierten Patienten ausgelöst. Die Behandlung umfasst Dantrolen Dantrolen Spasmolytika (Muskelrelaxanz) und unterstützende Pflege.
Primäre Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison (Addison-Krankheit): eine seltene, autoimmune Art der Zerstörung der Nebennieren Nebennieren Nebennieren: Die Addison-Krankheit wird durch Messung von Aldosteron (niedrig), Renin (hoch), Serumcortisol (niedrig) und ACTH ACTH Hormone der Nebenniere (niedrig) und ACTH-Stimulation Test diagnostiziert. Morbus Addison Morbus Addison Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison führt hauptsächlich durch Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus Hypoaldosteronismus zu Hyperkaliämie. Die Krankheit manifestiert sich akut als Nebennierenkrise, bei der es sich um einen Notfall aufgrund eines Kreislaufschocks handelt. Akutbehandlung sind hochdosierte Glukokortikoide Glukokortikoide Glukokortikoide und unterstützende Behandlung. Die Langzeitbehandlung erfolgt durch Substitution von Glukokortikoiden ( Hydrocortison Hydrocortison Immunsuppressiva) und Mineralokortikoiden ( Fludrocortison Fludrocortison Fludrocortison (Mineralocorticoid)).
Diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma: schwere Azidose durch Insulinmangel, meist bei Typ-1-Diabetes: Präsentiert mit Gesamtkörper-K⁺– Defizit (Harnverluste durch osmotische Diurese/ Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere); Serum K⁺ wird jedoch normal oder hoch sein. Die Behandlung erfolgt durch Insulinersatz, gefolgt von einer K⁺– Ergänzung, sobald der Plasmaspiegel sinkt. Wenn bei der Vorstellung auch nur eine leichte Hypokaliämie vorliegt, stellt dies ein schweres K⁺– Defizit des gesamten Körpers dar, und der Plasma-K⁺– Wert wird noch weiter sinken, sobald eine Insulininfusion begonnen wird. In dieser Situation muss K⁺ ersetzt werden, bis der Plasmaspiegel mindestens 3,3 mmol/L beträgt, bevor mit Insulin Insulin Insulin begonnen wird.
Hyperkaliämische periodische Paralyse: eine seltene genetische Erkrankung mit autosomal-dominanter Vererbung: Die hyperkaliämische periodische Paralyse ist gekennzeichnet durch akute Anfälle von Muskelschwäche und/oder Paralyse aufgrund einer Hyperkaliämie aufgrund einer schweren transzellulären Verschiebung von K⁺. Anfälle werden durch kalte Temperaturen, Ruhe nach dem Training und/oder K⁺ -Aufnahme ausgelöst. Wenn die Erholung nicht spontan erfolgt, erfolgt die Behandlung mit inhalativen β₂ -Agonisten und K⁺– entfernenden Therapien (z.B. Furosemid, Kationenaustauscherharze, Dialyse Dialyse Dialyseverfahren).
Typ IV renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose Renale tubuläre Azidose: ein Syndrom der verminderten Urinsekretion von K⁺ und H⁺ in der Hauptzelle, was zu einer metabolischen Azidose ohne Anionenlücke und Hyperkaliämie führt: Häufige Ursachen sind Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus, NSAR, Calcineurinhemmer, Heparin, und Morbus Addison Morbus Addison Nebenniereninsuffizienz und Morbus Addison. Diagnostiziert durch Anamnese und Messung von Serum-Cortisol, Renin und Aldosteron. Die Behandlung erfolgt durch Mineralokortikoid-Ersatz (z. B. Fludrocortison Fludrocortison Fludrocortison (Mineralocorticoid)). Eine Hyperkaliämie ist normalerweise nicht schwerwiegend, es sei denn, gleichzeitige prädisponierende Faktoren sind vorhanden.

Quellen

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