Hirninfarkt (ischämischer Schlaganfall)

Überblick

Was ist ein ischämischer Schlaganfall?

Ein ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt, Apoplex, zerebraler Insult) ist ein akutes fokal-neurologisches Defizit durch eine zerebrale Ischämie. Dieser Zustand kann auf einen Verschluss von zerebralen Blutgefäßen durch eine Thrombose oder Embolie oder, seltener, auf eine systemische Minderdurchblutung zurückzuführen sein.

Epidemiologie

Inzidenz: 200.000 Fälle pro Jahr in Deutschland
Zweithäufigste Todesursache (weltweit und in Deutschland)
Zweithäufigste Ursache für Behinderungen im Erwachsenenalter
Die Prävalenz steigt mit dem Alter.
Etwa 80 % aller Schlaganfälle sind ischämisch (20 % sind hämorrhagisch).
Von den ischämischen Schlaganfällen sind etwa 25 % lakunär (mikroangiopathisch), 25 % kardioembolisch und 10 % makroangiopathisch. Ein Drittel kann keiner exakten Ätiologie zugeordnet werden (“kryptogen”).
Die häufigste embolische Ursache ist Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern mit konsekutiver Thromboembolie.

Ätiologie und Klassifikation: Ursachen von Hirninfarkten

Thrombotischer Hirninfarkt:

Makroangiopathie: Verschluss großer Gefäße, z. B. A. cerebri media, A. cerebri posterior, A. cerebri anterior
- Ursachen:
  - Arteriosklerose (häufigste Ursache) → Thrombose großer Gefäße aufgrund eines Gerinnsels auf einer etablierten Plaque
  - Arteriitis/Vaskulitis
  - Arterielle Dissektion
  - Moyamoya-Krankheit (spontaner Verschluss der Arterien Arterien Arterien des Circulus arteriosus Willisii)
- Häufigste Lokalisationen:
  - Bifurkation der Arteria carotis communis
  - A. cerebri media
  - Intrakranielle A. vertebralis proximal der mittleren A. basilaris
  - Ursprung der A. vertebralis
- Seltenere Lokalisationen:
  - Ursprung der Arteria carotis communis
  - A. cerebri posterior
  - Ursprung der Hauptäste der Arteria basilaris
  - Ursprünge der Äste von A. cerebri anterior, -media und -posterior
Mikroangiopathie = lakunärer Infarkt:
- Ursachen:
  - Lipohyalinose aufgrund von arterieller Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie
  - Arteriosklerose am Ursprung kleiner Gefäße oder großer Stammarterien
- Embolischer Verschluss am wenigsten wahrscheinlich
- Lokalisation:
  - Kleine penetrierende Arterien Arterien Arterien, die aus der distalen A. vertebralis, der A. basilaris, dem Stamm der A. cerebri media oder dem Circulus ateriousus Willisii entspringen
  - Am häufigsten in den tief eindringenden Gefäßen, die die weiße Substanz und die tiefe graue Substanz im Thalamus Thalamus Thalamus, in den Basalganglien Basalganglien Basalganglien (Stammganglien) oder im Pons erreichen

Embolischer Hirninfarkt:

Kardiale Embolie:
- Thromben des linken Vorhofs/ Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern (häufigste isolierte Ursache)
- Linksventrikuläre Thromben
- Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern
- Kürzlich stattgehabter Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt (< 1 Monat)
- Rheumatische Mitral- oder Aortenklappenerkrankung
- Embolie bei biologischer oder mechanischer Herzklappe
- Arteriosklerose der A. carotis
- Bakterielle Endokarditis Endokarditis Endokarditis (septische Embolie)
- Offenes Foramen ovale Foramen ovale Persistierendes Foramen Ovale
- Aortendissektion Aortendissektion Aortendissektion (Spaltung der Arterienwand gefolgt von Thrombusbildung und Embolisation)
Arteriosklerose kann neben Thrombosen auch zu Embolien führen.
- Iatrogene Embolisation nach einer Angiographie Angiographie Herzchirurgie oder anderen Gefäßeingriffen
- Embolien während einem Eingriff an der Halsschlagader

Systemische Minderdurchblutung:

Normalerweise global/bilateral, betrifft keine isolierten Hirnareale
Grenzzonen zwischen den großen Hirnarterien sind am anfälligsten.
Ursachen:
- Herzinsuffizienz mit stark reduziertem Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik
- Herzstillstand oder schwere Arrhythmie

Ischämischer Schlaganfall im Gehirn — Entstehung eines Hirninfarkts:
Wenn sich ein Blutgerinnsel von einer Plaque in der Halsschlagader löst, kann es zu einer Arterie im Gehirn wandern und diese okkludieren. Das Gerinnsel kann den Blutfluss zu einem Teil des Gehirns blockieren und zum Tod des Hirngewebes führen.
Bild: *“The illustration shows how an ischemic stroke can occur in the brain” vom National Heart Lung and Blood Institute (NIH)*. Lizenz: CC0 1.0 Public Domain

Risikofaktoren

Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie (am wichtigsten)
Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus
Rauchen
Hyperlipidämie
Karotisstenose Karotisstenose Transitorische ischämische Attacke (TIA)
Schlaganfall oder transitorische ischämische Attacke ( TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA)) in der Anamnese
Herzerkrankungen:
- Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern
- Herzklappenerkrankungen
- Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich
Alter
Migräne Migräne Migräne mit Aura
Koagulopathien:
- Antiphospholipid-Syndrom Antiphospholipid-Syndrom Antiphospholipidsyndrom
- Malignome
- Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Orale Kontrazeptiva (insbesondere bei Frauen* >35. LJ, die rauchen)
Genetische Prädisposition: zerebrale autosomal-dominante Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten und Leukenzephalopathie (Englisches Akronym: CADASIL)
Hämatologische Erkrankungen:
- Sichelzellanämie
- Protein-C- oder Protein-S-Mangel (meist angeboren, kann auch erworben werden)
- Faktor-V-Leiden-Mutation (Resistenz gegen aktiviertes Protein C)
- Essentielle Thrombozythämie Essentielle Thrombozythämie Essentielle Thrombozythämie
- Polyzythämia vera

Pathophysiologie

Eine vollständige Reduktion der Hirndurchblutung führt innerhalb von 4–10 Minuten zum Absterben von Hirngewebe:

Verschluss der intrakraniellen Arterie
Verringerung des Blutflusses in den vom Gefäß versorgten Bereich
Hirngewebe erleidet Ischämie, da Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie Glukose und Sauerstoff entzogen wird → Versagen der Mitochondrien, ATP zu produzieren
Ionenpumpen der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran stellen aufgrund von ATP-Mangel ihre Funktion ein und Neurone depolarisieren → intrazelluläres Calcium nimmt zu und Glutamat wird von den präsynaptischen Enden freigesetzt
Überschüssiges extrazelluläres Glutamat induziert eine stärkere Aufnahme von Calcium durch Neurone → Neurotoxizität
Freie Radikale entstehen und reichern sich in Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie an → katalytische Zerstörung der Membranen
Wenn der Blutfluss nicht innerhalb weniger Minuten wiederhergestellt wird, kommt es zu einem Infarkt oder einer Nekrose des Hirngewebes.
Um den Infarktbereich herum entsteht ein Bereich ischämischer Penumbra, in dem die Verletzung und die entsprechende neurologische Dysfunktion noch reversibel sind.
Die Wiederherstellung des Blutflusses kann die Bildung von mehr freien Radikalen und Reperfusionsschäden induzieren.
Klinisch-neurologische Symptome werden sichtbar.

Klinik

Anamnese

Die betroffene Person kann sich an den Zeitpunkt des Auftretens der neurologischen Symptome erinnern oder nicht.
Familienmitglieder oder betreuende Personen können ein plötzliches Auftreten eines fokal-neurologischen Defizits bemerken und einen Transport in die Notaufnahme fordern.
Wichtig, herauszufinden:
- Seit dem Auftreten der Symptome verstrichene Zeit (“Wann wurde die Person das letzte Mal „normal“ gesehen”):
  - Wenn die Person mit neurologischen Symptomen aufgewacht ist (“Wake up stroke”), ist der letzte als “normal” angesehene Zeitpunkt der Abend zuvor.
  - Entscheidungen für oder gegen eine Reperfusionstherapie basieren auf dem Zeitpunkt, zu dem die betroffene Person das letzte Mal ohne Schlaganfallsymptome gesehen wurde.
- Genaue Darstellung des Ereignisses
Herz-Kreislauf-Erkrankungen und andere Risikofaktoren
Frühere Schlaganfälle oder TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA)
Medikamente

Körperliche Untersuchung

Ischämien verschiedener Versorgungsgebiete rufen bestimmte Befundkonstellationen hervor:

A. cerebri anterior:
- Beinbetonte kontralaterale Hemiparese und sensorisches Defizit
- Gliedmaßen-Apraxie
- Inkontinenz
A. cerebri media (“Mediainfarkt”):
- Arm- und gesichtsbetonte kontralaterale Hemiparese und sensorische Defizit
- Kontralaterale Gesichtsfeldreduktion/ Hemianopsie Hemianopsie Die Sehbahn und Gesichtsfeldausfälle
- Aphasie: Unfähigkeit, Sprache zu verstehen oder zu verwenden (dominante Hemisphäre)
- Ataktische Hemiparese und Dysarthrie (auch bei lakunärem Schlaganfall)
A. cerebri posterior:
- Kontralaterale homonyme Hemianopsie Hemianopsie Die Sehbahn und Gesichtsfeldausfälle
- Sensibilitätsverlust
A. cerebelli inferior posterior ( PICA Pica Pica) = Wallenberg-Syndrom Wallenberg-Syndrom Dorsolaterales Oblongata-Syndrom (Wallenberg-Syndrom)
- Dysphonie (Schwierigkeiten beim Sprechen) und Dysphagie Dysphagie Dysphagie (Läsion Hirnnerven Hirnnerven Überblick über die Hirnnerven IX und X)
- Ipsilaterale Ataxie Ataxie Ataxie-Teleangiektasien mit Fallneigung zur betroffenen Seite (inferiore Kleinhirnhemisphäre, spinozerebelläre Fasern und Kleinhirnstiel)
- Horner-Syndrom Horner-Syndrom Horner-Syndrom: Miosis, Ptosis und Anhidrose (Sympathikusfasern)
- Ipsilateraler Schmerz und Taubheitsgefühl im Gesicht
- Kontralaterale Taubheit des Körperstamms
- Dysarthrie (Schwierigkeiten bei der Artikulation der Sprache)
- Schwindel mit Nystagmus
- Übelkeit und Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter durch Schwindel; manchmal hartnäckiger Schluckauf
Lakunäre Infarkte: rein motorische oder sensorische Ausfälle
- Rein motorische Hemiplegie: kontralateraler Pons oder Capsula interna
- Rein sensorische Ausfälle: lakunärer Infarkt im kontralateralen Thalamus Thalamus Thalamus

Herz-Kreislauf-Untersuchung:

Herzrhythmusstörungen (z. B. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern)
Herzgeräusche Herzgeräusche Herztöne und Herzgeräusche
Strömungsgeräusche der A. carotis

Bei einer augenärztlichen Untersuchung sollte auf fundoskopische Anzeichen einer hypertensiven oder diabetischen Retinopathie geachtet werden.

Diagnostik

Die Diagnose wird anhand der Anamnese und klinischer Untersuchungsbefunde gestellt und durch bildgebende Verfahren bestätigt.

Standardisierte neurologische Untersuchung mit der NIH Stroke Scale (NIHSS)

0–42 Punkte, >25 = schwerer Schlaganfall
Beachten Sie die festgelegten Zeitintervalle zur Durchführung der Untersuchung:
- Baseline (Zeitpunkt 0)
- 2 Stunden nach Behandlung
- 24 Stunden nach Auftreten der Symptome
- Nach 7–10 Tagen
Untersuchen und dokumentieren Sie in der angegebenen Reihenfolge:
- Bewusstseinslage
- Horizontale Augenbewegungen
- Gesichtsfeld
- Fazialisparese
- Motorische Funktion der Extremitäten
- Extremitätenataxie
- Sensibilität
- Beurteilung des Sprachverständnisses (Aphasie?)
- Beurteilung von Dysarthrie

Kranielle Bildgebung

Natives CT des Kopfes (cCT):
- Nur zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen. Hirnblutungen oder eine frühe Infarktdemarkation (= älterer Hirninfarkt) sind Kontraindikationen für eine Lysetherapie.
- Akute zerebrale Ischämien werden nicht dargestellt (können mit einem physiologischen Befund verwechselt werden).
- Bevorzugte Modalität in der Notfallsituation, da breit verfügbar und schnell
- Oft Kombination mit CT-Angiographie (CTA) und CT-Perfusionsdarstellung
- Infarktfrühzeichen im CT (ab ca. 2-4h nach Symptombeginn):
  - Frühe hypodense Areale (= Hypodensitäten) im Hirnparenchym
  - Hyperdenses Arterienzeichen: am häufigsten als Hyperdenses Mediazeichen
  - Fokale Hirnschwellung ohne Hypodensität: Verquellung der Sulci, verwaschene Mark-Rinden-Differenzierung, Kompression der Ventrikel
- Infarktdemarkation (ab ca. 12-24h nach Symptombeginn)
  - Begrenzte, iso- bis hypodense Areale z. B. in einem Gefäßterritorium, oder (nach Wochen) hypodense Zysten/Atrophien sprechen für einen demarkierten Infarkt.
MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns:
- Ermöglicht die Darstellung akuter Ischämien und ischämischer Penumbra (“Tissue at Risk”) = höhere Sensitivität zur Detektion eines Schlaganfalls
- Die Penumbra zeigt sich in einer Störung der MR-Perfusionsmessung, der Infarktkern durch eine Einschränkung in der Diffusionswichtung. Ist das Areal der gestörten Perfusionswichtung größer als das Areal der gestörten Diffusionswichtung, besteht ein sogenanntes Mismatch und es gibt noch Gewebe, welches z. B. durch eine Reperfusionstherapie gerettet werden kann.
- Gute Darstellung von mikroangiopathischen Läsionen, Dissektionshämatomen und des Hirnstamms
- Höhere Auflösung, aber längere Untersuchungszeit und schlechtere Verfügbarkeit
- Ebenfalls Kombination mit Angiographie Angiographie Herzchirurgie (MR-Angiographie, MRA) möglich

CT-Scan eines Patienten mit Schlaganfall der mittleren Hirnarterie — Computertomogramm einer Person mit Schlaganfall der A. cerebri media. Hypodense Areale sind innerhalb des Temporal- und Frontallappens sichtbar.
Bild: „*CT scan of a patient with middle cerebral artery stroke*“ von 0475ramosk. Lizenz: CC BY-SA 4.0

Weiterführende Untersuchungen

Insbesondere zur Klärung der Ätiologie
Dopplersonographie (ACI-Stenose?)
Röntgen-Thorax
EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG), Langzeit-EKG
Echokardiographie

Labordiagnostik

Großes Blutbild einschließlich Thrombozyten Thrombozyten Thrombozyten
Urinstatus
Klinische Chemie: Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte, Glukose, Harnstoff und Kreatinin
Lipidprofil: liefert Ausgangswerte, ist jedoch in akuten Notfällen möglicherweise nicht genau
Blutgerinnung
Herzenzyme
Anti-Faktor-Xa-Aktivität, wenn die Person einen direkten Thrombininhibitor oder einen direkten Faktor-Xa-Inhibitor einnimmt (direkte orale Antikoagulantien, z. B. Rivaroxaban oder Apixaban) und ein Kandidat für eine thrombolytische Therapie ist

Hirninfarkt-Therapie

Das Ziel der Hirninfarkt-Therapie besteht darin, eine schnelle Intervention und ein optimales neurologisches Outcome sicherzustellen. Wenn möglich, sollte versucht werden, eine ausreichende Durchblutung der ischämischen Hirnareale wiederherzustellen und die ischämische Penumbra vor bleibenden Verletzungen zu bewahren.

Initiales Vorgehen

Beurteilen der Atemwege (Airways), Atmung (Breathing) und Kreislauf (Circulation) (ABC).
Behandeln von Hypo- oder Hyperglykämien entsprechend (können einen Schlaganfall vortäuschen).
Intravenöse Flüssigkeitsgabe
Indikationsstellung für eine Reperfusionstherapie: idealerweise innerhalb von 60 Minuten nach Ankunft in der Notaufnahme
Indikationen für eine Thrombolyse mit dem rekombinanten Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA), Alteplase oder anderen Wirkstoffen:
- Diagnose eines ischämischen Schlaganfalls, der neurologische Defizite verursacht (und sich nicht verbessert)
- < 4,5 Stunden nach Auftreten der Symptome
- ≥ 18. Lebensjahr
- Absolute Kontraindikationen für eine Lyse:
  - Intrakranielle Blutung im CT
  - Typische Symptome einer Subarachnoidalblutung Subarachnoidalblutung Subarachnoidalblutung (SAB) (u. a. Vernichtungskopfschmerz)
  - Neurochirurgischer Eingriff, Schädel-Hirn-Trauma oder Schlaganfall (nicht TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA)) innerhalb der letzten 3 Monate
  - Hypertensive Entgleisung (systolischer Blutdruck > 185 mmHg oder diastolischer Blutdruck > 110 mmHg) oder Erfordernis der intravenösen Applikation von Antihypertensiva Antihypertensiva Antihypertensiva, um den Blutdruck unter diese Grenzwerte zu senken
  - Zustand nach intrakranieller Blutung
  - Bekannte intrakranielle arteriovenöse Malformation, Neoplasie oder intrakranielles Aneurysma
  - Aktive innere Blutung (z. B. gastrointestinale Ulcera)
  - Verdacht auf oder bestätigte Endokarditis Endokarditis Endokarditis
  - Bekannte Blutungsneigung mit Thrombozytenzahl < 100.000/μl
  - Anwendung von oralen Antikoagulanzien Antikoagulanzien Antikoagulanzien mit INR >1,5
  - Erhöhte PTT und Gabe von Heparin in den letzten 48 Stunden
  - Glukose < 50 mg/dl oder > 400 mg/dl
- Relative Kontraindikationen:
  - Kürzlich aufgetretene Blutungen aus dem Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt (in den letzten 21 Tagen)
  - Leichte oder sich schnell verbessernde Schlaganfallsymptome
  - Größere Operation oder schweres Trauma ohne Beteiligung des Kopfes in den letzten 14 Tagen
  - Krampfanfall bei Beginn des Schlaganfalls (Todd-Parese nach epileptischem Anfall kann Schlaganfallsymptome imitieren)
  - Kürzlich durchgeführte arterielle Punktion an einer nicht komprimierbaren Stelle
  - Kürzliche Lumbalpunktion
  - Post-Mitralklappeninsuffizienz-Perikarditis
  - Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung
- Vorsicht bei:
  - > 80. Lebensjahr
  - Schlaganfall und Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus in der Anamnese
  - Einnahme jeglicher Antikoagulanzien Antikoagulanzien Antikoagulanzien (auch bei INR < 1,7)
  - NIHSS-Score > 25 (schwerer Schlaganfall)
  - CT mit multilobärem Infarkt (Hypodensität > ⅓ einer Großhirnhemisphäre)
Kontinuierliche Blutdrucküberwachung:
- Zielwert < 180/100 mmHg für die ersten 24 Stunden. Initial können selbst erhöhte Blutdruckwerte bis 220 mmHg toleriert werden, da sich der Blutdruck meist spontan normalisiert.
- Anhaltend hohe Werte müssen vorsichtig gesenkt werden, da sich andernfalls die zerebrale Ischämie verstärkt. Hierbei wird die Gabe von Clonidin Clonidin Sympathomimetika 0,15 mg s.c. oder Urapidil 5 – 25 mg i.v. empfohlen. Hypotone Werte müssen vermieden und ggf. mit Volumensubstitution oder Dopamin abgefangen werden
Atmung: Da das Hirngewebe minderperfundiert ist, muss auf eine ausreichende Oxygenierung des arteriellen Blutes geachtet werden. Bestehen große neurologische Defizite, kann eine Gabe von 2 – 4 Litern Sauerstoff/min erwogen werden. Bei Hirnstamminfarkten mit pathologischen Atemmustern oder hohem Aspirationsrisiko muss individuell über eine Intubationsbeatmung nachgedacht werden.
Temperatur: Erhöhte Körpertemperaturen vergrößern das Infarktareal. Es besteht die Empfehlung zur Temperatursenkung ab einer Körpertemperatur > 37,5 °C mit antipyretischen Pharmaka (z.B. Paracetamol Paracetamol Paracetamol).
Endovaskuläre Therapie:
- Mechanische Embolektomie oder Angioplastie Angioplastie Herzchirurgie (Stent) mit Katheter
- Indiziert bei Verschluss größerer Gefäße (z. B. A. cerebri media) unabhängig von vorheriger Lysetherapie
- Indikationen:
  - Anwendung innerhalb von 6 Stunden nach Auftreten der Symptome
  - Hohes Funktionsniveau vor dem Schlaganfall
  - NIHSS > 6 und minimale Gewebeschädigung im CT
  - Einsatz bei Vorliegen von Kontraindikationen für oder einem frustranen Verlauf der systemischen Lyse
  - Verschluss im Karotis-T mit drohendem malignen Mediainfarkt. Das Risiko eines Hirndrucks mit entsprechenden Folgen ist hier sehr groß und kann mittels endovaskulärer Intervention verringert werden.
  - Basilaristhrombose
Antithrombozitäre Therapie, wenn Reperfusion nicht möglich ist: ASS oder andere Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer werden innerhalb von 24–48 Stunden nach Symptombeginn verabreicht.
Kompressionsstrümpfe zur Prophylaxe der tiefen Venenthrombose (TVT) und Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE)
Dringendes neurologisches Konsil
Neurochirurgisches Konsil bei Anzeichen von Hirnödem oder Herniation

Rehabilitation und Sekundärprophylaxe

Physiotherapie zur Verbesserung der neurologischen Funktion und zur Reduzierung des Kontrakturrisikos
Ergotherapie:
- Verbessert die Lebensqualität
- Eventuell müssen die Hände geschient werden, um Kontrakturen zu vermeiden
Dysphagie-Beurteilung, um Aspiration zu verhindern
Logopädie
Vermeidung von Komplikationen der Immobilität:
- Pneumonie Pneumonie Pneumonie (Lungenentzündung)
- Dekubiti
- Kontrakturen der Extremitäten
Sorgfältige Beurteilung der Fahrtauglichkeit
Angehörigen- und Patient*innenaufklärung:
- Fortsetzung der Präventivmaßnahmen zu Hause
- Der FAST-Merkspruch ist für Laien hilfreich, um ein Rezidiv zu erkennen:
  - F: Face (Zentrale faziale Parese)
  - A: Arm (Armparese)
  - S: Speech (Dysarthrie, Aphasie)
  - T: Time is Brain!

Tertiärprophylaxe

Änderungen des Lebensstils:
- Gesunde Ernährung (z. B. mediterrane Diät)
- Physische Aktivität je nach individueller Toleranz; Gewichtsverlust bei Adipositas Adipositas Adipositas
- Beratung zur Rauchentwöhnung
Optimierung weiterer Risikofaktoren:
- Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus
- Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie
- Hyperlipidämie
Medikamentös:
- Personen OHNE Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern:
  - ASS oder (bei Allergie) Clopidogrel oder Ticagrelor
  - Passagere Duale antithrombozytäre Therapie (DAPT) bei Personen mit Hochrisiko-TIA oder Minor Stroke
- Personen MIT Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern:
  - Orale Antikoagulation ohne Zusatz von Thrombozytenaggregationshemmern, es sei denn, es besteht zusätzlich eine entsprechende Indikation nach Herzkatheter-Untersuchung
- Statine Statine Statine (z. B. Atorvastatin) unabhängig vom Cholesterinspiegel Cholesterinspiegel Cholesterinstoffwechsel
Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen (z. B. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern)

Komplikationen und Prognose nach ischämischem Schlaganfall

Komplikationen:

Hirnödem:
- Akkumulation von Wasser im Hirnparenchym, falls Ischämie in den ersten Tagen ohne Behandlung persistiert
- Kann zu Hydrocephalus occlusus oder Hirnprolaps führen
Nebenwirkungen der rt-PA-Thrombolyse:
- Blutungskomplikationen
- Verschlechterung des neurologischen Status

Die Prognose hängt von folgenden Faktoren ab:

Schlaganfallschwere/Ausmaß des Infarkts
Alter
Zeitfenster vom Einsetzen der Symptome bis zur Diagnose und Behandlung
Dauer und Intensität der Therapie
Funktionsniveau vor dem Ereignis

Differentialdiagnosen

TIA TIA Transitorische ischämische Attacke (TIA) (Transitorische ischämische Attacke): vorübergehende Episode einer neurologischen Dysfunktion, die durch eine Ischämie ohne morphologische Anzeichen eines Infarkts verursacht wird und die vollständig verschwindet, wenn die Blutversorgung wiederhergestellt ist. Hierfür besteht keine Zeitbegrenzung. Ursachen können kleine arterielle Thromboembolien sein, welche durch Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose, Entzündungen oder Amyloidablagerungen begünstigt werden, oder eine unzureichender zerebrale Perfusion aufgrund von Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs oder schwerer Hypotonie Hypotonie Hypotonie. Klinisch äußert sich dies mit vorübergehenden neurologischen Defiziten, welche spontan wieder verschwinden. Die Therapie umfasst die Reduzierung von Risikofaktoren, um das Risiko eines zukünftigen Schlaganfalls zu verringern.
Hämorrhagischer Schlaganfall: Schlaganfall mit resultierender neurologischer Dysfunktion, der durch Ruptur und Blutung eines intrakraniellen Gefäßes verursacht wird. Der hämorrhagische Schlaganfall wird in intrazerebrale Blutungen und subarachnoidale Blutungen unterteilt. Klinisch sind Blutungen nicht von einem ischämischen Schlaganfall zu unterscheiden und erfordern eine Bildgebung für eine definitive Diagnose. Die Behandlung kann eine mechanische Beatmung, Blutdruckkontrolle, Absetzen einer Antikoagulation und Reduzierung von Risikofaktoren für nachfolgende Schlaganfälle umfassen.
Migräne Migräne Migräne: häufige primäre Kopfschmerzerkrankung, die durch episodische, mittelschwere bis schwere Kopfschmerzen gekennzeichnet ist und mit einer erhöhten Licht- oder Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit/ Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter und/oder Paresen einhergehen kann. Migräne Migräne Migräne kann sich als „Schlaganfall-Nachahmer“ mit Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs darstellen, was zu Ischämie und neurologischen Defiziten ähnlich denen eines ischämischen Schlaganfalls, einschließlich Hemiplegie, führt. Die Diagnose wird anhand der Anamnese, der körperlichen Untersuchung und der Bildgebung gestellt. Zur Therapie gehören entsprechende Medikamente zur Symptomkontrolle und die Vermeidung von Auslösern.
Intrakranieller Tumor: primäre Neoplasie von intrakraniellen Zellen (Astrozytom, Oligodendrogliom, Meningiom) oder Metastasen von anderen Malignomen wie Lungen- oder Mammakarzinom. Wenn der Tumor wächst und “Raum fordert”, können sich neurologische Symptome entwickeln, welche denen eines ischämischen Schlaganfalls ähneln. Die Diagnose erfolgt durch Bildgebung, und die Therapie beinhaltet die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.
Hirnabszess Hirnabszess Hirnabszess: lebensbedrohlicher Zustand, bei dem sich Eiter im Hirnparenchym aufgrund einer Infektion oder als Komplikation eines Traumas bzw. einer Operation ansammelt. Die häufigsten Symptome sind Kopfschmerzen, Fieber Fieber Fieber mit Schüttelfrost, Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter und neurologische Ausfälle. Die Diagnose erfolgt durch MRT-Bildgebung und/oder CT-gesteuerte Aspiration des Inhalts für die Kultur. Die Therapie erfordert eine chirurgische Drainage und Antibiotika.

Oft gefragt: Ischämischer Schlaganfall

Was ist ein Hirninfarkt?

Ein Hirninfarkt tritt auf, wenn die Blutversorgung zu einem Teil des Gehirns unterbrochen wird. Dadurch wird der betroffene Gehirnbereich nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Innerhalb von Minuten kann es dadurch zum Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod der Gehirnzellen kommen.

Ein Hirninfarkt ist ein medizinischer Notfall, der sofortige Behandlung erfordert. Je schneller die Behandlung beginnt, desto besser sind die Chancen, die Gehirnfunktion zu erhalten und bleibende Schäden zu minimieren.

Was sind die Folgen eines Hirninfarkts?

Die Folgen eines Hirninfarkts können sehr unterschiedlich sein und hängen von vielen Faktoren ab, vor allem dem Zeitpunkt der medizinischen Intervention und der betroffenen Hirnregion. Beispiele möglicher Folgen beinhalten:

Probleme mit Sprache und/oder Motorik
Dysphagie Dysphagie Dysphagie
Visuelle Störungen
Taubheitsgefühle/Kribbeln oder Muskelsteifheit
Inkontinenz
Schmerzsyndrome
Kognitive Beeinträchtigungen oder emotionale Veränderungen

Sind die Hirninfarkt-Symptome bei Frauen anders?

Es gibt Hinweise darauf, dass Frauen etwas häufiger atypische oder weniger eindeutige Symptome erleben können. Häufige Symptome eines Hirninfarkts umfassen:

Atemnot Atemnot Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) oder Kurzatmigkeit
Übelkeit oder Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
Plötzliche Verwirrtheit, Desorientierung oder Bewusstseinsstörungen
Starke oder ungewöhnliche Kopfschmerzen
Schmerzen im Gesicht, Arm oder Bein, die nicht auf eine Seite des Körpers begrenzt sind
Plötzliche Müdigkeit oder Erschöpfung
Plötzliche Verhaltensänderungen oder Agitation
Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter
Allgemeines Unwohlsein oder „Gefühl, dass etwas nicht stimmt“

Was ist zerebrale Ischämie?

Zerebrale Ischämie bezeichnet den Zustand, in dem ein Bereich des Gehirns nicht ausreichend mit Blut versorgt wird. Da das Blut Sauerstoff und Nährstoffe zu den Gehirnzellen transportiert, kann die zerebrale Ischämie schnell zum Absterben von Gehirnzellen führen.

Quellen

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