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Juvenile idiopathische Arthritis

Juvenile idiopathische Arthritis

Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA), früher auch als juvenile rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis bezeichnet, bezeichnet eine heterogene Gruppe von Entzündungskrankheiten, welche durch die Entzündung Entzündung Entzündung eines oder mehrerer Gelenke gekennzeichnet ist und die häufigste rheumatische Erkrankung bei Kindern darstellt. Die JIA wird nach ihrem klinischen Erscheinungsbild klassifiziert, und die Diagnose wird mittels klinischer Untersuchung und Labordiagnostik gestellt. Die Behandlung zielt darauf ab, Funktionsverluste zu verhindern und Gelenkschäden zu kontrollieren oder zu begrenzen, wobei die Prognose je nach Typ unterschiedlich ist.

Aktualisiert: 17.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Die juvenile idiopathische Arthritis, früher bekannt als juvenile rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis, ist die häufigste chronische rheumatologische Erkrankung bei Kindern. In allen verschiedenen Untergruppen, mit unterschiedlichen Pathogenesen, stellt die Arthritis das Hauptmerkmal dar.

Definition

Die juvenile idiopathische Arthritis ist eine Bezeichnung für eine Gruppe entzündlicher Gelenkerkrankungen, mit Krankheitsbeginn vor dem 16. Lebensjahr, Dauer von mindestens 6 Wochen und Ausschluss anderer Erkrankungen. Es kommt zu schmerzhaften Bewegungseinschränkungen mit Schwellungen aufgrund einer Entzündung Entzündung Entzündung der Synovialis eines oder mehrerer Gelenke.

Klassifikation

Klassikation nach ILAR (International League of Associations for Rheumatology):

  • 1. Persistierende Oligoarthritis (Frühkindliche Oligoarthritis)
    • 1-5 Jahre, hauptsächlich Mädchen betroffen
    • Asymmetrische Arthritis in Ellenbogen-, Knie- und Sprunggelenken
    • ANA-Nachweis
    • Komplikation: chronische Iridozyklitis (ca. 50 % der Fälle)
    • In der Regel gute Prognose
  • 2. In Polyarthritis übergehende Oligoarthritis
    • 1-5 Jahre, hauptsächlich Mädchen* betroffen
    • Übergang in Polyarthritis meist 1–2 Jahre nach Krankheitsbeginn
    • ANA-Nachweis
    • Artikuläre Prognose durch Polyarthritis verschlechtert
  • 3. Rheumafaktor-negative Polyarthritis
    • Erkrankungsgipfel im Vorschul- bzw. Kleinkindalter, hauptsächlich Mädchen* betroffen
    • Symmetrische Manifestation, > 4 große und kleine Gelenke betroffen
    • ANA-Nachweis
    • Komplikation: Iridozyklitis
    • Prognose kann gut sein
  • 4. Rheumafaktor-positive Polyarthritis
    • >10 Jahre, hauptsächlich Mädchen* betroffen
    • Es kann zu frühzeitiger Gelenkerosion kommen
    • Besonders betroffen sind Hand- und Hüftgelenke
    • Symmetrische Manifestation, > 4 große und kleine Gelenke betroffen
    • Rheumaknötchen
    • Rheumafaktor- und ANA-Nachweis
    • Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis Rheumatoide Arthritis des Erwachsenen, welche im Jugendalter beginnt
    • Prognose schlechter, als bei Rheumafaktor-negativer Polyartrhitis
  • 5. Systemische Verlaufsform (Morbus Still)
    • Kann jedes Lebensalter betreffen
    • Hepatosplenomegalie
    • Fieber Fieber Fieber
    • Lachsfarbenes makulopapulöses Exanthem
    • Lymphknotenschwellung
    • Keine Autoantikörper
    • Arthritis kann sich erst Monate nach Krankheitsbeginn manifestieren
    • Komplikation: Makrophagenaktivierungssyndrom (MAS) mit hoher Zytokinausschüttung
    • Oft ungünstige Prognose
  • 6. Psoriasisarthritis
  • 7. Enthesitis-assoziierte Arthritis
    • Ab ca. 6. Lebensjahr, Jungen* häufiger betroffen
    • Periphere Arthritis der unteren Extremität
    • Tendinitis, Bursitis
    • Enthesitis
    • HLA-B27-assoziiert
    • Komplikationen: Iridozyklitis, Aortitis
    • Teilweise identisch mit juveniler Spondyloarthritis

Epidemiologie

  • Eine der häufigsten chronisch-entzündlichen Erkrankung bei Kindern und Jugendlichen
    • Prävalenz in Deutschland ca. 16–150/100.000 Kinder
    • Inzidenz: 2–20/100.000
    • Mädchen* sind insgesamt 2x häufiger betroffen als Jungen*

Ätiologie und Pathophysiologie

Ätiologie

Obwohl die genetische Veranlagung bei der JIA eine Rolle spielt, ist die genaue Ätiologie und Pathogenese der Krankheit noch nicht vollständig geklärt. Es wird angenommen, dass die juvenile idiopathische Arthritis durch ein Zusammenspiel von Umwelteinflüssen und genetischer Veranlagung verursacht wird.

Umweltkomponente:

  • Mögliche Risikofaktoren:
  • Mögliche protektive Faktoren:
    • Stillen
    • Geschwister im Haushalt

Genetische Komponente:

  • Bei eineiigen Zwillingen liegt die Konkordanzrate für die Erkrankung bei 25–40 %.
  • Das Vererbungsmuster entspricht nicht den mendelschen Regeln (ein betroffenes Geschwisterkind zu haben erhöht das Risiko nicht signifikant).
  • Bestimmte HLA-Allele sowie Nicht-HLA-Gene können mit bestimmten JIA-Subtypen assoziiert sein.
  • Je mehr HLA-DR-Risikoallele vorhanden sind, desto wahrscheinlicher ist es, dass sich eine JIA entwickelt, und desto früher tritt sie in der Regel auf.

Pathophysiologie

  • Nach einem unbekannten initialen Ereignis kommt es zur Entwicklung einer Synovialitis mit Einsprossung von Gefäßen, Hyperämie, Proliferation fibroblastärer Deckzellen und Granulozyten-, Lymphozyten- und Makrophageninfiltration
  • Bei folgenden Subtypen handelt es sich um eine autoinflammatorische Genese mit Expression von Interleukin 6 (IL6):
    • Morbus Still (systemische Form)
    • Enthesitis-assoziierte Form
  • Verschiebung des Gleichgewichts zwischen regulatorischen T-Zellen T-Zellen T-Zellen und proinflammatorischen TH17-Zellen zugunsten Letzterer
  • Die Synovia ist das primäre Ziel der Entzündungsreaktion:
    • Die Zellen des Immunsystems (überwiegend TH1-Zellen) werden aktiviert und schütten proinflammatorische Zytokine (TNF-alpha, IFN-gamma, IL6, IL1, IL4) aus.
    • Die Gelenkdestruktion entsteht meist erst im Verlauf nach Entwicklung eines sogenannten Pannus (über bzw. unter dem Gelenkknorpel wachsende, aggressive Bindegewebswucherung, welche den Knorpel nachhaltig schädigen und zu Funktionsverlust führen kann)
    • Die Durchblutung des Gelenks nimmt zu, was zu Ödemen und Schwellungen führt:
      • Erhöhte Menge an Synovialflüssigkeit
      • Verminderte Viskosität der Synovialflüssigkeit
    • Durch die Entzündung Entzündung Entzündung im Gelenk kommt es zu periartikulärer Infiltration mit Makrophagen Makrophagen Zellen des angeborenen Immunsystems, Lymphozyten Lymphozyten Lymphozyten, Granulozyten und Monozyten Monozyten Zellen des angeborenen Immunsystems, sowie Fibroblasten
    • Im weiteren Verlauf kommt es zu einer Zerstörung von Knochen Knochen Aufbau der Knochen, Sehnen und Bändern, sowie zu Muskelatrophie, asymmetrischem Wachstum und Gelenkfehlstellungen

Klinik

Das Erscheinungsbild der JIA ist aufgrund der Heterogenität der verschiedenen Untergruppen sehr variabel, wobei es aber auch einige gemeinsame Merkmale gibt.

Gemeinsame Merkmale

  • Progressives Muster von Symptomen und Befunden:
    • Synovitis
    • Gelenkerguss
    • Weichteilschwellung
    • Osteopenie
    • Knochenödeme
    • Knöcherne Erosionen
  • Arthritis seit mindestens 6 Wochen vor der Diagnosestellung vorhanden
  • Lang anhaltende Gelenkschmerzen (25 % haben möglicherweise keine Schmerzen, sondern ausschließlich geschwollene Gelenke)
  • Morgensteifigkeit oder Steifigkeit nach längerer Inaktivität
  • Hinken, das sich im Laufe des Tages bei Aktivität verbessern kann
  • Augenrötung und -schmerzen, die auf eine Uveitis Uveitis Uveitis hindeuten: können die Lebensqualität bei Kindern erheblich beeinträchtigen

Klinische Erscheinungen, die für jeden Subtyp einzigartig sind

  • RF-positive, polyartikuläre und systemische Subtypen:
    • destruktive Arthritis
  • Psoriasisarthritis:
    • Anschwellen der Finger, Handgelenke und Knöchel
    • Nagelbeteiligung
  • Systemische JIA:
    • Ausschlag am Rumpf und an den Extremitäten
    • Fieber Fieber Fieber, das ein- oder zweimal am Tag etwa zur gleichen Tageszeit auftritt
    • Makrophagenaktivierungssyndrom (MAS): seltene Komplikation mit schweren hämatologischen Veränderungen, ein medizinischer Notfall
  • Enthesitis-bedingte Arthritis: Schmerzen nach dem Sport
Widespread joint involvement in polyarticular juvenile idiopathic arthritis

Weitverbreitete Gelenkbeteiligung bei polyartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis (JIA)

Bild: “Widespread joint involvement in polyarticular juvenile idopathic arthritis” von Kenan Barut et al. Lizenz: CC BY 2.5
Typical rash in systemic juvenile idiopathic arthritis

Typischer Ausschlag bei systemischer juveniler idiopathischer Arthritis (JIA)

Bild: “Typischer Ausschlag bei systemischer juveniler idiopathischer Arthritis” von Kenan Barut et al. Lizenz: CC BY 2.5
Salmon-macular rash in systemic juvenile idiopathic arthritis

Lachsfarbenes makulopapulöses Exanthem bei systemischer juveniler idiopathischer Arthritis (JIA)

Bild: “Salmon-macular rash in systemic juvenile idiopathic arthritis” von Gabriella Giancane et al. Lizenz: CC BY 4.0
Tabelle: Klinisches Bild der wichtigsten JIA-Typen
Oligoartikulär Polyartikulär Systemisch
Anzahl der betroffenen Gelenke Weniger als 5 > 5 Alle
Arten von betroffenen Gelenken
  • Mittlere und große Gelenke
  • Asymmetrisch
  • Selten Hüftbeteiligung
  • Weniger destruktive Arthritis
  • Jedes Gelenk, einschließlich der Halswirbelsäule und des Kiefergelenks (TMJ)
  • Symmetrisch
  • Selten Hüftbeteiligung
  • Destruktive Arthritis und rheumatoide Knötchen bei RF-positiven Patient*innen
  • Alle
  • Destruktive Arthritis bei einem erheblichen Anteil dieser Patient*innen
Systemische Symptome
  • Keine signifikanten systemischen Symptome
  • Wenn ANA+, höhere Wahrscheinlichkeit für Uveitis Uveitis Uveitis
 Weniger häufig Uveitis Uveitis Uveitis
  • Täglich auftretendes, hohes Fieber Fieber Fieber
  • Lachsfarbener makulopapulöser Ausschlag, Hepatosplenomegalie, Beteiligung von Herz/ Lunge Lunge Lunge: Anatomie/ Leber Leber Leber
    		•

    Langfristige Komplikationen

    • Wachstumsverzögerung
    • Osteopenie
    • Funktionelle Behinderung
      • Beinlängendiskrepanz
      • Beugekontraktur der Gelenke
      • Verlust der Streckung der Halswirbelsäule
      • Achsenfehlstellungen der Gelenke
    • Langfristige Sehveränderungen als Folge einer Uveitis Uveitis Uveitis

    Diagnostik

    Die Diagnose der JIA basiert in erster Linie auf Anamnese und Klinik, weiterhin aber auch auf bildgebende Verfahren und Labordiagnostik.

    Klinische Diagnostik

    • Vorhandensein einer Arthritis seit mindestens 6 Wochen in mindestens einem Gelenk
      • Schwellung
      • Erguss
      • Schmerzhafte Bewegungseinschränkung
    • Krankheitsbeginn vor dem 16. Lebensjahr
    • Ausschluss anderer Erkrankungen
    • Differenzierung innerhalb der ersten 6 Krankheitsmonate
      • Oligoarthritis (≤ 4 betroffene Gelenke)
      • Polyarthritis (5 oder mehr Gelenke)
      • Systemische Form, M. Still ( Fieber Fieber Fieber und Exanthem)

    Labordiagnostik

    • Ausschluss infektiöser Ursachen oder Immundefekten
    • Nachweis von Rheumafaktor
      • Erforderlich sind zwei positive Bestimmungen im Abstand von minimal 3 Monaten
    • Nachweis von ANA, HLA-B27
    • CRP und BSG Bestimmung zum Abschätzen der Entzündung Entzündung Entzündung und ggf. des Anschlagens der Therapie
    • Monitoring von Therapienebenwirkungen (Leberwerte, Nierenwerte)
    • Analyse der Synovialflüssigkeit
      • Erregernachweis
      • Zellzahl
      • Eiweißkonzentration
      • PCR-Tests
    • Blutkultur
    • Knochenmarkspunktion
    • Periostpunktion
    • Gelenkpunktion

    Bildgebende Verfahren

    • Initiale Röntgenaufnahme
    • Sonografie zum Nachweis von Ergüssen, Tenosynovitis, Kortikalisdefekten und Periostabhebungen
    • Nachweis einer Entzündung Entzündung Entzündung mit Dopplerultraschall
    • Echokardiografie (Ausschluss oder Nachweis eines Perikardergusses)
    • Kernspintomografie
    • Selten: CT, Knochenszintigrafie
    X-ray showing advanced destructive changes in the hips of a systemic JIA patient

    Röntgenbild mit fortgeschrittenen destruktiven Veränderungen an der Hüfte eines Patienten mit systemischer juveniler idiopathischer Arthritis (JIA)

    Bild: “Röntgenbild mit fortgeschrittenen destruktiven Veränderungen in der Hüfte eines systemischen JIA-Patienten” von Gabriella Giancane et al. Lizenz: CC BY 4.0
    Representative images of severe monoarthritis in children diagnosed with oligoarticular juvenile idiopathic arthritis

    Repräsentative Bilder einer schweren Monoarthritis bei Kindern, bei denen eine oligoartikuläre juvenile idiopathische Arthritis (JIA) diagnostiziert wurde:
    a) Die Röntgenaufnahme der Hüfte zeigte eine Verkürzung des linken Oberschenkelhalses und eine Verringerung des Gelenkspalts.
    b) Das MRT mit Gadolinium zeigt eine Anreicherung und leichte Verdickung der linken Hüftsynovia in der T2-gewichteten Bildgebung.
    c) Das MRT des rechten Handgelenks zeigt eine Karpal-Synovitis, ein ausgeprägtes Knochenmarködem, Knochenzysten und Erosionen in der T1-gewichteten Bildgebung.
    d) Die nicht kontrastverstärkte CT des linken Ellenbogens zeigt Knochenerosionen, eine Hyperostose des Trochlea-Olecranon-Komplexes und eine Einschränkung des Gelenkspalts. Weiße Pfeile weisen auf die abnormen Befunde hin.

    Bild: “Repräsentative Bilder von schwerer Monoarthritis bei Kindern mit oligoartikulärer juveniler idiopathischer Arthritis” von Natasha Lepore et al. Lizenz: CC BY 4.0
    STIR imaging with and without JIA

    Bildgebung mit und ohne JIA:
    Links: 13-jähriges Mädchen mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA), STIR 3 mm sagittal: vergrößerte Dens mit vorgewölbter dorsaler Kontur (Pfeil) und Verengung des Wirbelkanals am kraniozervikalen Übergang (Pfeilspitzen)
    Rechts: Normales Kontrollbild eines 13-jährigen Jungen ohne JIA

    Bild: “Links: 13-jähriges Mädchen mit JIA” von Toni Hospach et al. Lizenz: CC BY 2.0
    MRI findings of frequently involved joints in JIA

    Magnetresonanztomographie-Befunde von häufig betroffenen Gelenken bei juveniler idiopathischer Arthritis (JIA):
    Das Knochenmarködem erscheint als hyperintenses Signal in der SPAIR-Sequenz (spectral attenuated inversion recovery), das eine aktive entzündliche Läsion widerspiegelt.
    a) Eine SPAIR-Aufnahme eines Handgelenks zeigt ein Knochenmarksödem an der Handwurzel.
    b) Eine SPAIR-Aufnahme eines Knöchels zeigt ein Knochenmarksödem am Tibiofibulargelenk.
    c) Eine SPAIR-Aufnahme des Iliosakralgelenks zeigt ein Knochenmarksödem auf der linken Seite eines Iliosakralgelenks (SI).
    d) Eine SPAIR-Aufnahme eines Kniegelenks zeigt ein Knochenmarksödem am distalen Oberschenkelknochen.

    Bild: “MRT-Befunde von häufig betroffenen Gelenken” von Ruru Guo et al. Lizenz: CC BY 4.0
    MRI of a knee in a patient with juvenile idiopathic arthritis

    Magnetresonanztomographie eines Knies bei einem Patienten mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA):
    Man beachte die hier gezeigten erosiven Veränderungen und Entzündungen.

    Bilder auf der linken Seite: “Die kontrastverstärkte Magnetresonanztomographie (T1-gewichtete Fettsuppression) zeigte nach 12 Jahren einen Gelenkerguss und eine Verdickung der Synovialmembran” von Atsushi Teramoto et al. Lizenz: CC BY 2.0
    Bild rechts: “Imaging of the symptomatic knee of a 14-year-old boy with JIA” von Louise Laurell et al. Lizenz: CC BY 2.0

    Therapie

    Das vorrangige Ziel bei der Behandlung der JIA ist es, eine vollständige Remission zu erreichen, und mindestens das Ausmaß der Gelenkschädigung zu begrenzen und den Funktionsverlust einzuschränken.

    Therapeutische Ziele:

    • Wiederherstellung von Muskelkraft, Funktion und Bewegungsumfang
    • Schmerzkontrolle
    • Vermeidung systemischer Komplikationen
    • Vermeidung einer Wachstumsverzögerung
    • Rehabilitation
    • Integration
    • Krankheitsedukation von Kind und Eltern, um die Krankheit möglichst selbstständig zu beherrschen

    Therapiemodalitäten

    • Aufklärung
    • Physiotherapie
    • PharmakotherapiePharmakologische Therapie:
    • Ernährung
    • Psychosoziale Aspekte: Familie, Schule
    • Die medikamentöse Therapie der JIA wird am im besten Fall von einem Kinderrheumatologen geleitet.

    Pharmakotherapie

    Therapieschema der chronischen Oligoarthritis

    In aufsteigender Reihenfolge:

    1. NSAR und/oder intraartikuläre Steroidgabe (IAS)
    2. Wiederholung der IAS, ggf. Wechsel des NSAR
    3. MTX oder Sulfasalazin (letzteres v.a. bei HLA-B27-assoziierter Arthritis)
    4. Biologikum (Adalimumab, Etanercept Etanercept Immunsuppressiva, Golimumab, Tocilizumab Tocilizumab Immunsuppressiva)
    5. Wechsel des Biologikums
    6. Synovektomie

    Therapieschema der chronischen Polyarthritis

    In aufsteigender Reihenfolge:

    1. NSAR + MTX oral oder s.c. + systemische und/oder intraartikuläre Steroide
    2. MTX höher dosiert s.c. oder Leflunomid oder Biologikum in Kombination mit MTX
    3. Wechsel des Biologikums
    4. Off-label-use anderer TNF-alpha-Antagonisten ( Rituximab Rituximab Immunsuppressiva, JAK-Inhibitoren)

    Differentialdiagnosen

    • Gonokokken-Arthritis: eine durch Neisseria Neisseria Neisseria gonorrhoeae verursachte Infektion. Eine disseminierte Erkrankung kann sich ähnlich wie eine JIA mit einer akuten, entzündlichen, asymmetrischen Arthritis mit Urethritis präsentieren. Die Diagnose basiert auf der klinischen Anamnese, der Untersuchung der Synovialflüssigkeit und den Ergebnissen der Kultur. Die Behandlung erfolgt antibiotisch.
    • Reaktive Arthritis Reaktive Arthritis Reaktive Arthritis: eine seronegative, autoimmune Spondyloarthropathie, die häufig durch eine gastrointestinale oder urogenitale Infektion ausgelöst wird. Patient*innen zeigen eine asymmetrische Oligoarthritis, Enthesopathie, Daktylitis und/oder Sakroiliitis. Die Diagnose ist klinisch, und eine negative Gram-Färbung und Kultur der Synovialis hilft, eine septische Arthritis Septische Arthritis Septische Arthritis auszuschließen. Die Behandlung umfasst NSAIDs NSAIDs Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika, DMARDS DMARDs Disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) und die Behandlung einer aktiven Infektion.
    • Osteoarthritis (OA): eine Arthritis, die auf Knorpelzerstörung und Veränderungen des subchondralen Knochens zurückzuführen ist. Patient*innen entwickeln allmählich Gelenkschmerzen, eine Steifheit, die < 30 Minuten anhält, und einen verminderten Bewegungsumfang. Bei der körperlichen Untersuchung kann ein Krepitieren bei Gelenkbewegung und Osteophytenbildung festgestellt werden. Die Diagnose ist klinisch. Die Synovialflüssigkeit ist nicht entzündlich, was die OA von einer septischen Arthritis unterscheidet. Die Behandlung umfasst Analgetika, intraartikuläre Glukokortikoid-Injektionen und bei fortgeschrittener Erkrankung eine Operation.
    • Osteomyelitis Osteomyelitis Osteomyelitis: eine Infektion des Knochens, die am häufigsten durch Staphylococcus Staphylococcus Staphylococcus aureus verursacht wird. Die Patient*innen zeigen Schmerzen, Rötungen und Schwellungen an der betroffenen Stelle und können begleitende Symptome wie Fieber Fieber Fieber und Schüttelfrost haben. Die Laborwerte zeigen in den meisten Fällen erhöhte Leukozyten, CRP-Werte und eine größere BSG. Das empfindlichste und spezifischste bildgebende Verfahren zur Diagnose von Osteomyelitis Osteomyelitis Osteomyelitis ist das MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT). Die Behandlung erfordert langfristige Antibiose und möglicherweise ein chirurgisches Debridement.
    • Lyme-Borreliose: eine durch Zecken übertragene Infektion, die durch die gramnegative Spirochäte Borrelia burgdorferi verursacht wird. Bei Patient*innen mit fortgeschrittener Erkrankung kann sich eine wandernde Polyarthritis entwickeln, insbesondere in den großen Gelenken. Es können auch ein Erythema migrans sowie neurologische, kardiale und okuläre Manifestationen auftreten. Die Analyse der Synovialflüssigkeit und serologische Tests können eine Lyme-Infektion bestätigen und die Krankheit von einer septischen Arthritis abgrenzen. Zur Behandlung wird eine Antibiotikatherapie eingesetzt.

    Quellen

    1. Wu, EY, & Rabinovich, CE. (2020). Juvenile idiopathic arthritis. In Kliegman, RM, et al. (Eds.), Nelson Textbook of Pediatrics, pp. 1258–1268, 1st Ed. Elsevier. https://www.clinicalkey.es/#!/content/3-s2.0-B9780323529501001802 (Zugriff am 20.10.2021)
    2. Ritchey, AK, O’Brien, SH, & Keller, FG. (2018). Hematologic manifestations of childhood illness. In Hoffman, R, et al. (Eds.), Hematology: Basic Principles and Practice, pp. 2215–2237, 7th Ed. http://dx.doi.org/10.1016/B978-0-323-35762-3.00152-9
    3. Macaubas, C, et al. (2009). Oligoarticular and polyarticular JIA: Epidemiology and pathogenesis. Nature Reviews Rheumatology, 5(11), pp. 616–626. https://doi.org/10.1038/nrrheum.2009.209
    4. Weiss, JE, & Ilowite, NT. (2005). Juvenile idiopathic arthritis. Pediatr Clin North Am, 52(2), 413–42. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15820374/
    5. Macaubas, C, et al.  (2012). Alternative activation in systemic juvenile idiopathic arthritis monocytes. Clinical Immunology (Orlando, Fla.), 142(3), pp. 362–372. https://doi.org/10.1016/j.clim.2011.12.008
    6. Dimitriou, C, et al. (2017) Imaging of juvenile idiopathic arthritis. Radiologic Clinics of North America, 55(5), pp. 1071–1083. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28774449/
    7. Beukelman, T, et al. (2011). 2011 American College of Rheumatology recommendations for the treatment of juvenile idiopathic arthritis: Initiation and safety monitoring of therapeutic agents for the treatment of arthritis and systemic features. Arthritis Care & Research, 63(4), pp. 465–482. https://doi.org/10.1002/acr.20460
    8. Huppertz, HI., Horneff, G., Zepp, F. (2020). Juvenile idiopathische Arthritis. In: Hoffmann, G.F., Lentze, M.J., Spranger, J., Zepp, F., Berner, R. (eds) Pädiatrie. Springer Reference Medizin. Springer, Berlin, Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-60300-0_103
    9. G. Herold et. al. “Juvenile idiopathische Arthritis”. In: Herold Innere Medizin 2020. 1. Auflage. S. 674.

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    Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

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    Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

    Holger Wöltje

    Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

    Frank Eilers

    Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

    Yasmin Kardi

    Yasmin Kardi ist zertifizierter Scrum Master, Product Owner und Agile Coach und berät neben ihrer Rolle als Product Owner Teams und das höhere Management zu den Themen agile Methoden, Design Thinking, OKR, Scrum, hybrides Projektmanagement und Change Management.. Zu ihrer Kernkompetenz gehört es u.a. internationale Projekte auszusteuern, die sich vor allem auf Produkt-, Business Model Innovation und dem Aufbau von Sales-Strategien fokussieren.

    Leon Chaudhari

    Leon Chaudhari ist ein gefragter Marketingexperte, Inhaber mehrerer Unternehmen im Kreativ- und E-Learning-Bereich und Trainer für Marketingagenturen, KMUs und Personal Brands. Er unterstützt seine Kunden vor allem in den Bereichen digitales Marketing, Unternehmensgründung, Kundenakquise, Automatisierung und Chat Bot Programmierung. Seit nun bereits sechs Jahren unterrichtet er online und gründete im Jahr 2017 die „MyTeachingHero“ Akademie.

    Andreas Ellenberger

    Als akkreditierter Trainer für PRINCE2® und weitere international anerkannte Methoden im Projekt- und Portfoliomanagement gibt Andreas Ellenberger seit Jahren sein Methodenwissen mit viel Bezug zur praktischen Umsetzung weiter. In seinen Präsenztrainings geht er konkret auf die Situation der Teilnehmer ein und erarbeitet gemeinsam Lösungsansätze für die eigene Praxis auf Basis der Theorie, um Nachhaltigkeit zu erreichen. Da ihm dies am Herzen liegt, steht er für Telefoncoachings und Prüfungen einzelner Unterlagen bzgl. der Anwendung gern zur Verfügung.

    Zach Davis

    Zach Davis ist studierter Betriebswirt und Experte für Zeitintelligenz und Zukunftsfähigkeit. Als Unternehmens-Coach hat er einen tiefen Einblick in über 80 verschiedene Branchen erhalten. Er wurde 2011 als Vortragsredner des Jahres ausgezeichnet und ist bis heute als Speaker gefragt. Außerdem ist Zach Davis Autor von acht Büchern und Gründer des Trainingsinstituts Peoplebuilding.

    Wladislav Jachtchenko

    Wladislaw Jachtchenko ist mehrfach ausgezeichneter Experte, TOP-Speaker in Europa und gefragter Business Coach. Er hält Vorträge, trainiert und coacht seit 2007 Politiker, Führungskräfte und Mitarbeiter namhafter Unternehmen wie Allianz, BMW, Pro7, Westwing, 3M und viele andere – sowohl offline in Präsenztrainings als auch online in seiner Argumentorik Online-Akademie mit bereits über 52.000 Teilnehmern. Er vermittelt seinen Kunden nicht nur Tools professioneller Rhetorik, sondern auch effektive Überzeugungstechniken, Methoden für erfolgreiches Verhandeln, professionelles Konfliktmanagement und Techniken für effektives Leadership.

    Alexander Plath

    Alexander Plath ist seit über 30 Jahren im Verkauf und Vertrieb aktiv und hat in dieser Zeit alle Stationen vom Verkäufer bis zum Direktor Vertrieb Ausland und Mediensprecher eines multinationalen Unternehmens durchlaufen. Seit mehr als 20 Jahren coacht er Führungskräfte und Verkäufer*innen und ist ein gefragter Trainer und Referent im In- und Ausland, der vor allem mit hoher Praxisnähe, Humor und Begeisterung überzeugt.

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