Koma

Koma

Das Koma ist definiert als ein Zustand tiefer Bewusstlosigkeit und Reaktionslosigkeit, aus der die betroffene Person nicht geweckt werden kann. Das Koma ist ein Grad der Vigilanzminderung (Somnolenz, Sopor, Koma) und gehört zu den quantitativen Bewusstseinsstörungen. Die Einteilung erfolgt anhand der Glasgow Coma Scale. Ein komatöser Zustand kann durch eine Vielzahl von Erkrankungen und Störungen verursacht werden, wodurch die genaue Epidemiologie und Prognose des Komas schwer zu bestimmen sind. Die Diagnose wird klinisch durch eine gründliche neurologische Untersuchung gestellt, einschließlich einer Hirnstammuntersuchung. Die Behandlung orientiert sich an der zugrunde liegenden Ursache.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition

Zustand tiefer Bewusstlosigkeit, aus der die betroffene Person nicht geweckt werden kann
Quantitative Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Sopor, Koma)
Schwere Bewusstseinsstörung entspricht GCS = 8-3 Punkte (komatös)
GCS = 3 niedrigster möglicher Wert
Je niedriger die Punktzahl ist, desto schwere ist die Bewusstseinsstörung

**Tabelle: Glasgow Coma Scale (GCS)**
Punkte	Augenöffnen	Beste verbale Antwort	Beste motorische Antwort
6			Befolgung von Befehlen
5		Orientiert	Gezielte Bewegung bei Schmerzreiz
4	Spontan	Desorientiert	Ungezielte Bewegung bei Schmerzreiz
3	Bei Ansprache	Einzelworte	Beugesynergismen
2	Bei Schmerzreiz	Unverständliche Laute	Strecksynergismen
1	Kein Öffnen der Augen	Keine verbale Antwort	Keine motorische Antwort

Klassifikation

Pathologisch (aufgrund der zugrunde liegenden Pathologie)
Künstlich oder induziert (z. B. durch Vollnarkose)

Epidemiologie

Schwer zu bestimmen, da:

Bewertung nach unterschiedlichen Maßstäben erfolgt
Diagnostische Kodierung für die Ätiologie und nicht das Koma selbst genutzt werden.

Ätiologie

**Tabelle: Ursachen des Komas**
Strukturelle Störungen	Toxische Störungen	Metabolische Störungen
Schlaganfall Hirntumor Epiduralblutung Subduralblutung Subarachnoidalblutung Subarachnoidalblutung Subarachnoidalblutung (SAB) Hydrozephalus Hydrozephalus Hydrozephalus bei Kindern Herniatio cerebri	Intoxikation Anästhetika Dissoziative Substanzen CO-Vergiftung Giftige Alkohole (z. B. Methanol) Antidepressiva Antikonvulsiva Erstickung Serotonin-Syndrom Serotonin-Syndrom Serotonin-Syndrom Malignes neuroleptisches Syndrom Malignes neuroleptisches Syndrom Malignes neuroleptisches Syndrom Clonidin Clonidin Sympathomimetika	Atemstillstand Dysthermie Hypoglykämie Hypoglykämie Hypoglykämie/ Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus Meningitis Meningitis Meningitis Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose (Myxödem) Thiaminmangel Nichtkonvulsiver Status epilepticus Status epilepticus Erster epileptischer Anfall und Epilepsien Elektrolytstörungen

Pathophysiologie

Die spezifische Abfolge der Ereignisse hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Allgemein gilt:

Initiale Erregungsstörung im Gehirn, die direkt (Trauma, Ischämie, Raumforderung) oder indirekt (toxisch, metabolisch) bedingt sein kann
Sekundäre ZNS-Schäden und neuronale Dysfunktion durch länger anhaltende Erregungsstörungen
Übergang in einen komatösen Zustand

Klinik

Anamnese

Ersthelfende, Familienmitglieder, Mitarbeitende oder Umstehende müssen zu den Umständen des Bewusstseinsverlusts befragt werden, um die wahrscheinlichste Ätiologie zu bestimmen.
Fokus liegt auf folgenden Informationen:
- Umstände und Verlauf der Entwicklung neurologischer Symptome
- Symptome vor dem Bewusstseinsverlust (z. B. Kopfschmerzen, Fieber Fieber Fieber, Krampfanfälle Krampfanfälle Krampfanfälle im Kindesalter, Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter)
- Einnahme von Medikamenten, illegaler Drogen oder Alkohol
- Vorerkrankungen (z. B. chronische Lebererkrankung, ischämische Herzerkrankung)

Körperliche Untersuchung

Untersuchung und Behandlung können zeitgleich erfolgen.

Initial:

ABCDE-Schema:
- Airways (Atemwege):
  - Freie Atemwege?
  - Risiko für Verlegung oder Schwellung?
  - Indikation für eine HWS-Immobilisation?
- Breathing (Atmung):
  - Atemanstrengung?
  - Zyanose?
  - Aufrechterhaltung der O₂ -Sättigung?
- Circulation (Kreislauf):
  - Pulsstatus?
  - Blutdruck?
  - Durchblutungsstörungen?
  - Blutungen
- Disability (neurologisches Defizit)
  - Bewusstseinslage? (GCS erheben)
  - Pupillenreaktion?
  - Blutzucker?
  - Intoxikation?
- Environment/Exploration (Umwelt)
  - Hypothermieprophylaxe
  - Bodycheck (Anzeichen für Trauma?)

Neurologische Untersuchung (Reaktionsgrad auf Reize):

Ansprache (verbale Stimulation)
Berührung / Schütteln (taktile Stimulation)
Drücken auf das Nagelbett (periphere Schmerzreiz)
Sternumreiben / supraorbitaler Druck (zentraler Schmerzreiz)

Hirnstammuntersuchung:

Pupillenlichtreflex:
- Afferenz: II. Hirnnerv
- Efferenz: III. Hirnnerv (parasympathisch)
- Beobachtung der ipsilateralen und kontralateralen Pupillenreaktion auf Lichteinfall
- Physiologisch: direkte und seitengleiche Pupillenverengung
- Koma: fehlende / verminderte Pupillenverengung
Okulozephaler Reflex:
- Afferenz: VIII. Hirnnerv
- Efferenz: III, IV. und VI. Hirnnerv
- Plötzliche, passive Seitwärtsdrehung des Kopfes
- Physiologisch: Gegenbewegung der Augen
- Koma: fehlende Rückstellbewegung der Augen (Puppenkopfphänomen)
- Vor Durchführung muss eine Instabilität der Halswirbelsäule ausgeschlossen werden.
Kalorischer Nystagmus:
- Beobachtung der Augenreaktion bei Spülung der Gehörgänge mit kaltem Wasser
- Physiologisch: langsame Augenbewegung zum gespülten Ohr mit schneller Rückstellbewegung zur Mittellinie (Nystagmus)
- Koma: fehlender Nystagmus
Hornhautreflex:
- Afferenz: V. Hirnnerv (N. ophthalmicus)
- Efferenz: VII. Hirnnerv
- Sanfte Berührung der Hornhaut Hornhaut Anatomie des Auges jedes Auges mit einem weichen Tupfer
- Physiologisch: reflektorisches Augenschließen
- Koma: keine Reaktion
Würge- und Hustenreflex (Tracheal- und Pharyngealreflex):
- Afferenz: IX. Hirnnerv
- Efferenz: X. Hirnnerv
- Sanfte Berührung der Uvula und/oder des hinteren Rachens mit einem weichen Tupfer
- Physiologisch: Würgereflex
- Koma: keine Reaktion

Die weitere körperliche Untersuchung richtet sich nach dem klinischen Verdacht auf die zugrunde liegende Ätiologie. Bei Verdacht auf Meningitis Meningitis Meningitis werden beispielsweise Anzeichen einer Hirnhautreizung untersucht.

Untersuchung der Gehirnreflexe — Hirnstamm und Reflexe: Der Hirnstamm stellt die Verbindung zwischen Gehirn und Rückenmark dar. Zu den Funktionen des Hirnstamms gehören die Regulation vegetativer Funktionen wie der circadianen Rhythmik, des Herzschlags und der Atmung sowie verschiedene Hirnstammreflexe. Afferenter Schenkel des Pupillenlichtreflexes ist der N. opticus (II. Hirnnerv), efferenter Schenkel ist der N. oculomotorius (III. Hirnnerv). Zudem erreichen Informationen aus den Vestibularorganen den Hirnstamm über den N. vestibulocochlearis (VIII. Hirnnerv) und werden in den Vestibulariskernen verschaltet.
Bild von Lecturio.

Diagnostik

Die Diagnostik eines Komas erfolgt klinisch und beruht auf einer neurologischen Untersuchung. Weitere Untersuchungen (Bildgebung und Labor) werden durchgeführt, um die Ätiologie zu ermitteln.

Labordiagnostik

Die anzufordernde Labordiagnostik hängt von der vermuteten zugrunde liegenden Ätiologie ab. Einige Routinewerte umfassen:

Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte
CRP
Arterielle oder venöse Blutgasanalyse
Toxikologie
Liquor: Eiweiß, Leukozyten, Glukose, Lactat (dringende Abklärung bei Infektionsverdacht)

Bildgebende Verfahren

CT/ MRT MRT Magnetresonanztomographie (MRT):

Anomalien der zerebralen Durchblutung
Intrazerebrales Aneurysma oder Blutung
Hirnödem
Intrakranielle Raumforderung

Therapie

Initial (ABCs)

Intubation der Atemwege:
- Komapatient*innen sind nicht in der Lage, ihre eigenen Atemwege zu schützen.
- Traumapatient*innen können einen beeinträchtigten Atemweg haben.
Atmung:
- Auch bei etablierten Atemwegen kann es bei Komapatient*innen zu einem Atemstillstand kommen.
- Die Sauerstoffsättigung Sauerstoffsättigung Grundlegende Verfahren sollte bei > 90 % gehalten werden.
- Eine mechanische Beatmungsunterstützung kann erforderlich sein.
Zirkulation:
- Personen mit Koma können aufgrund einer Vielzahl von Ätiologien unter Schock Schock Schock: Überblick stehen:
  - Kardiogene Ursachen
  - Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
  - Hypovolämie
- Ein ausreichender Gefäßzugang sollte hergestellt werden:
  - Peripherer Zugang i.v.
  - Zentralvenenkatheter
- Eine chemische und/oder mechanische Kreislaufunterstützung kann erforderlich sein:
  - CPR/Advanced Cardiac Life Support (ACLS)-Protokolle
  - Chemische Vasopressoren
  - Intraaortale Ballonpumpe

Fortführung der Maßnahmen

Aufnahme auf der Intensivstation
Kontinuierliche Überwachung
Unterstützende Pflege
Behandlung, die auf die zugrunde liegende Ätiologie abzielt:
- Beispielsweise sollte bei einer Opioid-Überdosierung Naloxon Naloxon Opioid-Analgetika in Erwägung gezogen werden.
- Bei Verdacht auf Meningitis Meningitis Meningitis sollte mit einer Antibiotikagabe begonnen werden.

Komplikationen

Hirntod Hirntod Hirntod: irreversibler Ausfall aller Hirn- und Hirnstammfunktionen, unabhängig von der Ursache
Anhaltender vegetativer Zustand Anhaltender vegetativer Zustand Persistierender vegetativer Zustand: ein Wachzustand ohne Bewusstsein, in dem die vegetativen Funktionen erhalten bleiben, die Wahrnehmung jedoch aufgrund einer irreversiblen Schädigung der Großhirnrinde verloren geht
Apallisches Syndrom ( Wachkoma Wachkoma Persistierender vegetativer Zustand): Der Hirnstamm Hirnstamm Hirnstamm, das Zwischenhirn Zwischenhirn Entwicklung des ZNS, Neurocraniums und Viscerocraniums und das Rückenmark Rückenmark Rückenmark haben noch vegetative Funktionen, während eine schwere Schädigung des Großhirns vorliegt, die zu einer reaktionslosen Wachheit führt.

Prognose

Der komatöse Zustand selbst kann auf unbestimmte Zeit andauern.
Die Prognose hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie und den Eigenschaften der Patient*innen ab.
Die Auswirkungen einer diffusen neuronalen Schädigung können zu dauerhaften Einschränkungen der Patient*innen führen.

Klinische Relevanz

Mögliche zugrunde liegende Ätiologien des Komas

Erniedrigung des Herzzeitvolumens (z. B. massive Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE) (LE), Herzrhythmusstörungen, massiver Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt)
Schlaganfall (z. B. hämorrhagischer oder ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall Ischämischer Schlaganfall (Hirninfarkt))
Schwere Hypovolämie (z. B. Blutung, Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock)
Überdosis oder Intoxikation (z. B. Gifte, Drogen, Alkohol)
Trauma (z. B. Sturz, Verkehrsunfall, Stromschlag)

Differenzialdiagnosen des Komas

Locked-in-Syndrom Locked-In-Syndrom Locked-in-Syndrom: neurologische Erkrankung, gekennzeichnet durch Tetraplegie Tetraplegie Locked-in-Syndrom und Bulbärparese als Folge einer Verletzung des Hirnstamms. Die Patient*innen haben eine vollständige Lähmung der Willkürmotorik, aber keine Einschränkungen ihrer kognitiven Fähigkeiten.
Akinetischer Mutismus: seltene Erkrankung, die durch pathologisch verlangsamte oder nicht vorhandene Körperbewegungen (Akinesie) und Sprachverlust (Mutismus) gekennzeichnet ist.
Psychogene Reaktionslosigkeit: auch psychogenes Koma genannt. Psychogene Reaktionslosigkeit ist das völlige Fehlen der Reaktionsfähigkeit psychiatrischer Ätiologie ohne organische Ursache.
Neuromuskuläre Lähmung: gekennzeichnet durch akut einsetzende neuromuskuläre Schwäche, die über Tage bis Wochen zu einer Lähmung fortschreitet (< 1 Monat). Die Beteiligung der Bulbär- und Atemmuskulatur ist variabel.
Synkope Synkope Synkope: kurze Bewusstlosigkeit, gefolgt von einer sofortigen Rückkehr zur vollständigen Wachheit.

Quellen

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