Pharmakotherapie: Herzinsuffizienz/Angina pectoris

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz und der Angina pectoris

Die Herzinsuffizienz ist ein progressives Syndrom, welches durch das Versagen des Herzens gekennzeichnet ist, den Stoffwechselbedarf des Körpers aufgrund einer systolischen oder diastolischen Dysfunktion aufrechtzuerhalten. Die Behandlung der Herzinsuffizienz konzentriert sich auf Änderungen des Lebensstils (Salz- und Flüssigkeitsrestriktion, Rauchentwöhnung und Gewichtsverlust) und auf eine medikamentöse Therapie. Eine akute Verschlechterung (Dekompensation) der Herzinsuffizienz geschieht oft sekundär bei anderen Erkrankungen und wird mit aggressiver Diurese und Interventionen zur Unterstützung der Herz- und Lungenfunktion behandelt. Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) ist definiert als Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen oder Beschwerden aufgrund einer Myokardischämie. Es kann ein Akutes Koronarsyndrom Akutes Koronarsyndrom Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) (ACS) oder eine stabile Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) im Rahmen einer Koronaren Herzkrankheit (KHK) vorliegen. Die Therapie der Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) zielt darauf ab, die Thrombozytenaggregation und -adhäsion zu begrenzen (mit Thrombozytenaggregationshemmern), den Sauerstoffbedarf zu senken (mit Morphin Morphin Opioid-Analgetika/Betablockern), die Vorbelastung zu verringern (mit Nitraten) und das Fortschreiten der atherosklerotischen Erkrankung zu verhindern (unter Verwendung einer Statintherapie).

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Herzinsuffizienz

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz

Akute Dekompensation einer Herzinsuffizienz und Vorsichtsmaßnahmen bei der Pharmakotherapie

Angina pectoris

Medikamentöse Therapie der Angina pectoris

Quellen

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Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz beschreibt ein klinisches Syndrom, das durch die Unfähigkeit des Herzens gekennzeichnet ist, die metabolischen Anforderungen des Körpers zu erfüllen:

Aufgrund einer eingeschränkten Herzfunktion und der damit verbundenen neurohormonellen Auffälligkeiten
Führt zu einer Kreislaufstauung und/oder unzureichender Gewebedurchblutung
Ergebnis des Versuchs des Körpers, die Herzinsuffizienz zu kompensieren

Eine verringerte Herzleistung aktiviert den Sympathikus und das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Hormone der Nebenniere (RAAS):

Sorgt für Durchblutung des Gehirns und des Herzens, führt aber zum Teufelskreis der chronischen neurohormonellen Aktivierung
↑ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs → ↑ Nachlast Nachlast Herzmechanik → weiter ↓ des Herzzeitvolumens
↓ Nierendurchblutung → ↑ Aldosteron → ↓ Diurese → ↑ Überlastung
↑ Katecholamine → fördern Herzrhythmusstörungen und ↑ O₂ -Verbrauch
↑ Angiotensin II + Noradrenalin → pathologisches kardiales Remodeling (Hypertrophie, Fibrose und Zelltod Zelltod Zellschäden und Zelltod)

Arten der Herzinsuffizienz:

Systolische Herzinsuffizienz:
- Beeinträchtigte Myozytenkontraktilität und erweitertes Herz → reduzierte linksventrikuläre (LV-) Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus und reduziertes Schlagvolumen
- Auch bekannt als “Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (engl. Heart Failure with reduced Ejection Fraction, HFrEF)
Diastolische Herzinsuffizienz:
- Unzureichende Entspannung und Füllung des hypertrophen Herzens, aber normale Kontraktilität der Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe
- Erhaltene Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (zwar geringes Schlagvolumen, aber eben auch geringere Füllung)
- Auch bekannt als “Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (engl. Heart Failure with preserved Ejection Fraction, HFpEF)
Linksherzinsuffizienz:
- Häufigste Form der Herzinsuffizienz
- Flüssigkeit kann sich in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie zurückstauen und zu Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot) und Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion führen.
Rechtsherzinsuffizienz:
- Meist gemeinsam mit Linksherzinsuffizienz
- Flüssigkeit sammelt sich in Bauch, Beinen und Füßen an, was zu peripheren Ödemen führt.

Klassifikation der Herzinsuffizienz:

Funktionsklassifizierung nach NYHA (New York Heart Association):
- Klasse I: keine Einschränkungen in der körperlichen Aktivität
- Klasse II: leichte Einschränkung bei mäßiger/längerer körperlicher Aktivität
- Klasse III: Alltägliche Aktivitäten wie das Anziehen führen zu deutlichen Einschränkungen der körperlichen Aktivität. Keine Einschränkungen in Ruhe.
- Klasse IV: symptomatisch auch in Ruhe

Grundsätze der Therapie

Entscheidend ist die Therapie der Grunderkrankung und die Limitierung kardiovaskulärer Risikofaktoren:

Ischämische Herzerkrankung
Herzklappenerkrankungen
Kardiomyopathien
Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie
Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus
Arrhythmien (z. B. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern)
Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS)
Hyperlipidämie
Risikofaktoren:
- Rauchen
- Adipositas Adipositas Adipositas

Die medikamentöse Therapie hängt von der Art der Herzinsuffizienz ab:

Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (HFrEF):
- Diuretika
- Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II (außer bei akuter, instabiler kardialer Dekompensation)
- RAAS-Hemmer (ACE-Hemmer, ARB oder Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor(ARNI))
- SGLT2-Hemmer (Gliflozine)
- Hydralazin + Nitrat
- Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA)
- Digoxin Digoxin Herzglykoside
Herzinsuffizienz mit erhaltener Ejektionsfraktion Ejektionsfraktion Herzzyklus (HFrEF):
- Der Schwerpunkt liegt auf der Behandlung von Begleiterkrankungen, da ein bestimmtes Arzneimittelschema bisher nicht durch Studiendaten gestützt wurde
- MRA für ausgewählte Personen (muss überwacht werden)
- Diuretika bei Volumenüberladung (unter sorgfältiger Vermeidung von Volumenmangel)
- ARB, ACE-Hemmer, Calciumantagonisten und Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II werden wie angegeben verwendet.
- Vermeiden Sie organische Nitrate Nitrate Nitrate, Digoxin Digoxin Herzglykoside und Phosphodiesterase (PDE)-5-Hemmer.

Medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz

Medikamente, die für die Behandlung einer chronischen Herzinsuffizienz (oft HFrEF) verwendet werden, um die Symptome zu kontrollieren und zu reduzieren, das Fortschreiten zu verhindern und um die Mortalität zu verbessern, sind unten aufgeführt.

**Tabelle: Initialtherapie der Herzinsuffizienz**
Wirkstoffgruppe	Wirkmechanismus	Indikation	Verringerung der Mortalität
ACE-Hemmer oder ARB	Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems	NYHA I–IV	Ja
Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitoren (ARNI, z. B. Valsartan-Sacubitril)	Sacubitril ist ein Neprilysin-Inhibitor, der den Abbau von BNP verringert.	NYHA I–IV	Ja
Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II	Hemmung des Sympathikus (↓ Katecholaminwirkung)	NYHA I–IV	Ja (insbesondere: Metoprololsuccinat, Carvedilol, Bisoprolol)
Thiazid- oder Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika	Helfen dabei, die Volumenüberladung zu verringern ↓ Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion und periphere Ödeme	NYHA II–IV Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika bei Volumenüberladung	Mangelnde Evidenz

Zur Zweitlinientherapie der Herzinsuffizienz werden folgende Medikamente eingesetzt:

**Tabelle: Zweitlinientherapie der Herzinsuffizienz**
Wirkstoff/Gruppe	Wirkmechanismus	Indikation	Verringerung der Mortalität
Aldosteron-Antagonisten	Blockade von Aldosteron am Rezeptor im distalen Tubulus	NYHA III–IV Erfordert eGFR > 30 ml/min/1,73 m² und K⁺ <5,0 mEq/dL	Ja
Herzglykoside Herzglykoside Herzglykoside (bspw. Digoxin Digoxin Herzglykoside)	Blockade der Na⁺/ ⁺ATPase ↑ Vagusaktivität Positiv inotrope Wirkung	Kann insbesondere bei Personen mit Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern nützlich sein	Reduziert Hospitalisierungen
Ivabradin	Blockade von I_f-Kanälen -> Inhibition im Sinusknoten Negativer chronotroper Effekt (↓ Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie)	NYHA II–III Wird insbesondere verwendet, wenn Personen nicht auf Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II ansprechen Die Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie muss >70/min betragen und im Sinusrhythmus Sinusrhythmus Herzphysiologie sein.	Reduziert Hospitalisierungen
Hydralazin + Isosorbiddinitrat	Hydralazin ist ein direkter Vasodilatator der Arteriolen. Die Nitrattherapie führt zu einer peripheren Vasodilatation ( Venen Venen Venen > Arterien Arterien Arterien).	Erwägung bei therapierefraktärer Herzinsuffizienz Kann als Erstlinientherapie verwendet werden, wenn ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Hemmer oder ARB nicht vertragen werden	Ja
SGLT2-Hemmer: Dapagliflozin, Empagliflozin	Förderung der renalen Ausscheidung von Glukose	NYHA II–IV mit oder ohne Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus mellitus	Ja
Vericiguat	Löslicher Guanylatzyklase-Stimulator Löslicher Guanylatzyklase-Stimulator Medikamente gegen die pulmonale Hypertonie ↑ cGMP → ↑ Relaxation der glatten Muskulatur und Vasodilatation	NYHA II–IV Option, wenn die Symptome nach Ausschöpfung der Erstlinientherapien (RAAS-Hemmer, ARNI, MRA) persistieren	Reduziert Hospitalisierungen

MRA: Mineralocorticoid-Rezeptor-Antagonist

Akute Dekompensation einer Herzinsuffizienz und Vorsichtsmaßnahmen bei der Pharmakotherapie

Akut dekompensierte Herzinsuffizienz

Verursacht durch verschiedene Grunderkrankungen wie:
- Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt
- Arrhythmien, z. B. Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern
Komplikationen:
- Schwere Lungenstauung
- Schwerer kardiogener Schock Kardiogener Schock Schock: Überblick
Die meisten Fälle treten im Zusammenhang mit einer zugrunde liegenden chronischen Herzinsuffizienz auf und sind potenziell letal.
Das Ziel der Pharmakotherapie besteht darin, die Volumenüberladung zu reduzieren und die weiterführende Therapie auf individuelle Ursachen und Komorbiditäten abzustimmen.

Medikamente zur Behandlung der akuten Dekompensation

Diuretika:
- Intravenöse Applikation von Schleifendiuretika Schleifendiuretika Schleifendiuretika wie:
  - Furosemid
  - Torasemid
  - Piretanid
  - Bumetanid (außer Handel)
- Personen mit schon bestehender Diuretikatherapie aufgrund chronischer Herzinsuffizienz benötigen höhere Dosierungen von intravenösen Diuretika.
- Aufgrund unterschiedlicher Effekte der Diuretika werden folgende Parameter überwacht:
  - Nierenfunktion (kann sich verschlechtern)
  - Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte (starker Verlust möglich)
  - Hämodynamik Hämodynamik Physiologie des Blutkreislaufs ( Hypotonie Hypotonie Hypotonie kann auftreten)
Eine Therapie mit Vasodilatatoren kann erforderlich sein, um den linksventrikulären Füllungsdruck und die Nachlast Nachlast Herzmechanik zu reduzieren:
- Nitrate Nitrate Nitrate:
  - Zunächst venöse Vasodilatation ( Vorlast Vorlast Herzmechanik ↓), mit zunehmender Dosierung auch arteriell ( Nachlast Nachlast Herzmechanik ↓) → Nutzen bei Blutdruckentgleisung am höchsten
  - Kontraindiziert bei Personen mit Hypotonie Hypotonie Hypotonie (laut Leitlinie wenn systolischer Blutdruck < 90 mmHg oder wenn hypotensive Symptome auftreten) oder Personen, die einen Phosphodiesterase-Inhibitor eingenommen haben
- Nitroprussid (off-label, verursacht eine arterielle und venöse Dilatation, verringert sowohl die LV-Füllung als auch den systemischen Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs) ist nützlich zur Behandlung von:
  - Schwerem Bluthochdruck
  - Akuter Mitralklappeninsuffizienz
  - Akuter Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappeninsuffizienz
Inotrope Medikamente, die zur Behandlung eines kardiogenen Schocks verwendet werden können:
- Dobutamin Dobutamin Sympathomimetika: beta-1-adrenerger Agonist, Mittel der Wahl
- Dopamin: Dopamin-Rezeptor-Agonist mit beta-adrenergen Wirkungen bei niedrigen Dosen und alpha-adrenergen Wirkungen bei hohen Dosen.
- Milrinon: PDE3-Hemmer
- Levosimendan: Calcium-Sensitizer
Die Anwendung von Betablockern in einer akuten Situation hängt vom Schweregrad ab:
- Bei schwerer Dekompensation absetzen, Vorsicht bei Hypotension
- Bei leichter Dekompensation weiter geben, ggf. in temporär reduzierter Dosis, sofern vertragen (z. B. für Frequenzkontrolle beim Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern)

Folgende Medikamente sollten bei Herzinsuffizienz mit großer Vorsicht eingesetzt werden:

Calciumantagonisten:
- Vor allem Medikamente aus der Klasse der Nicht-Dihydropyridine
- Können insgesamt eine negativ inotrope Wirkung haben
Antiarrhythmika (Klasse-III-Präparate wie Dronedaron, Sotalol):
- Können proarrhythmogen wirken
- Bei Herzinsuffizienz erhöhen sie das Risiko für Torsades de Pointes.
Antidiabetika:
- Thiazolidindione (“-glitazone”): können Volumenüberladung und Dekompensation fördern
- Metformin: erhöhtes Risiko einer Laktatazidose
Einige Chemotherapeutika sind kardiotoxisch:
- Anthrazykline
- Cyclophosphamid
- Trastuzumab Trastuzumab Targeted Therapies: Zielgerichtete Krebstherapie und andere neue antineoplastische Therapien
- Bevacizumab Bevacizumab Targeted Therapies: Zielgerichtete Krebstherapie und andere neue antineoplastische Therapien
PDE5-Hemmer (z. B. Sildenafil, Tadalafil):
- Vasodilatatoren
- ↑ Hypotoniegefahr bei gleichzeitiger Gabe von Nitraten

Angina pectoris

Angina pectoris (“Brustenge”):

Schmerzen oder Beschwerden in der Brust, welche sich oft auch auf Schultern, Arme und Nacken/ Kiefer Kiefer Kiefer und Kiefergelenk ausbreiten und durch eine unzureichende Blutversorgung des Herzens verursacht werden:
- Schmerzbeschreibung: retrosternale Lokalisation, dumpf/quetschend
- Provoziert durch verschiedene Faktoren: körperlicher/emotionaler Stress, Mahlzeiten, Liegen, Drogen
Stabile Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom): episodische Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen aufgrund einer vorübergehenden Myokardischämie, die aus einer koronaren Atherosklerose Atherosklerose Atherosklerose resultiert. Kein Merkmal der instabilen Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) ist vorhanden.
Instabile Angina pectoris: Verschlechterung einer zuvor stabilen Angina pectoris oder Brustschmerzen in Ruhe oder Schmerzen, die durch Nitroglycerin nicht gelindert werden können. In diesem Falle steht die Arbeitsdiagnose “Akutes Koronarsyndrom” (ACS). Dies ist ein Notfall und muss sofort weiter abgeklärt werden:
- EKG-Veränderungen oder eine Dynamik der Herzenzyme (z. B. Troponin) sprechen für einen Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt (STEMI bzw. NSTEMI).
- Sind wiederholt weder EKG EKG Normales Elektrokardiogramm (EKG) noch Herzenzyme auffällig, kann ein Myokardinfarkt Myokardinfarkt Myokardinfarkt ausgeschlossen werden und die Diagnose Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom) gestellt werden.

Medikamentöse Therapie der Angina pectoris

Initial verwendete Medikamente beim Akuten Koronarsyndrom (ACS):

Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer Thrombozytenaggregationshemmer (z. B. ASS)
Nitrate Nitrate Nitrate:
- Sublinguales Nitroglycerin (0,4 mg alle 5 Minuten, insgesamt 3 Hübe)
- Reduzieren den myokardialen O₂ -Bedarf
- Kontraindikationen:
  - Kürzliche Verwendung eines PDE5-Inhibitors (24h)
  - Schwere Aortenklappenstenose Aortenklappenstenose Aortenklappenstenose
  - Hypertrophe Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich
  - Hypotonie Hypotonie Hypotonie (systolischer Blutdruck <90 mmHg)
  - Ausgeprägte Bradykardie Bradykardie Bradyarrhythmien
  - Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt
Morphin Morphin Opioid-Analgetika intravenös:
- Bei starken, anhaltenden Brustschmerzen Brustschmerzen Brustschmerzen
- Wirkung: reduziert die durch Schmerzen und Angst erhöhte Sympathikusaktivität
Eine systemische Thrombolyse (z. B. Alteplase) kommt nur beim STEMI infrage und dann nur für Personen, die nicht innerhalb kurzer Zeit ein Herzkatheterlabor erreichen können.

Weiterführende Therapie beim ACS bzw. bei der Koronaren Herzkrankheit (KHK)

Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II: insbesondere bei nitrorefraktärer Angina und hoher Sympathikusaktivität
Statine Statine Statine zur Sekundärprophylaxe
Calciumantagonisten:
- Keine Gabe beim STEMI
- Kann bei schnellem Vorhofflimmern Vorhofflimmern Vorhofflimmern angewendet werden (wenn Betablocker Betablocker Antiarrhythmika der Klasse II kontraindiziert sind)
- Verwenden Sie kein Nifedipin mit sofortiger Freisetzung (verursacht eine reflektorische Sympathikusaktivierung/Tachykardie).
Ranolazin:
- Zur Behandlung der chronischen stabilen Angina pectoris Angina pectoris Instabile und stabile Angina pectoris (Akutes Koronarsyndrom)/KHK
- Mechanismus: hemmt nach innen gerichtete Na⁺ -Kanäle in ischämischen Herzmuskelzellen → ↓ Calciumeinstrom → ↓ ventrikuläre Spannung und ↓ O₂ -Bedarf

Quellen

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