Metabolische Azidose

Überblick

Definition

Eine Metabolische Azidose entsteht bei einem Überschuss an Wasserstoffionen (H⁺) oder Verlust von HCO₃^–. Bei der primären metabolischen Azidose zeigt die arterielle Blutgasanalyse:

• pH < 7,4
• HCO₃^–< 24 mEq/l
• Partialdruck des arteriellen CO₂ (PCO₂)< 40 mm Hg

Ätiologie

• Ketoazidose
• Laktatazidose
• Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö)
• Chronische Nierenerkrankung Chronische Nierenerkrankung Chronische Nierenerkrankung (Englisch: chronic kidney disease CKD)
• Renal-tubuläre Azidose
• Toxische Alkohole: Methanol, Ethylenglykol
• Medikamente:
  • Aspirinvergiftung
  • Chronischer Konsum von Paracetamol Paracetamol Paracetamol
  • Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer
• Verdünnungsazidose

Säure-Basen-Analyse

Säure-Basen-Störungen werden nach der primären Störung (respiratorisch oder metabolisch) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kompensation klassifiziert.

Identifizieren der primären Störung

Berücksichtigen von pH, PCO₂ und HCO₃ ^– um die primäre Störung zu bestimmen

• Normwerte:
  • pH-Wert: 7,35-7,45
  • PCO₂ : 35–45 mm Hg
  • HCO₃^– : 22–28 mEq/L
• Unterschied zwischen „-ämie“ und „-ose“ :
  • Das Suffix „-ämie“ bezieht sich auf „im Blut“:
    • Azidämie: mehr H ⁺ im Blut = pH< 7,35
    • Alkalämie: mehr Hydroxidionen (OH^–) im Blut = pH> 7.45
  • Das Suffix „-ose“ bezieht sich auf einen Prozess:
    • Azidose und Alkalose beziehen sich auf die Prozesse, die Azidämie bzw. Alkalämie verursachen.
    • Der pH-Wert des Blutes kann bei Azidose und Alkalose normal sein.
• Primäre (nicht kompensierte) respiratorische Störungen:
  • Störungen durch Abweichungen des PCO₂
  • Sowohl pH als auch PCO₂ weichen in entgegengesetzte Richtungen ab.
  • Primär respiratorische Azidose: pH< 7,35 und PCO₂> 45
  • Primäre respiratorische Alkalose: pH> 7,45 und PCO₂< 35
• Primäre (nicht kompensierte) metabolische Störungen:
  • Störungen, die durch Abweichungen des HCO₃ ^– verursacht werden.
  • Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in die gleiche Richtung ab
  • Primäre, nicht kompensierte metabolische Azidose:
    • pH< 7,35 und PCO₂< 40
    • Beachte: „Die Azidose liegt also nicht an ↑ CO₂, sondern an ↓ HCO₃^– im Serum ” → metabolische Azidose
    • Bestätigen mit HCO₃^– : wird niedrig sein (< 22 mEq/l)
  • Primäre nicht kompensierte metabolische Alkalose:
    • pH> 7,45 und PCO ₂> 40
    • Beachte: „Die Alkalose liegt also nicht an ↓ CO₂, sondern an ↑ HCO₃^– im Serum” → metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose liegen
    • Bestätigen mit HCO₃^– : wird hoch sein (> 28 mEq/l)
• Einfache Störungen:
  • Vorliegen einer der oben genannten Erkrankungen mit entsprechender Kompensation
  • Atemwegserkrankungen werden durch renale Mechanismen kompensiert.
  • Stoffwechselstörungen werden durch respiraorische Mechanismen ausgeglichen.
• Kombinierte Störungen: Vorhandensein von 2 primären Störungen

Kompensation

Wenn ein*e Patient*in eine Azidose oder Alkalose entwickelt, versucht der Körper, dies zu kompensieren. Oft führt die Kompensation zu einem normalen pH-Wert.

• Bei primären metabolischen Säure-Basen-Störungen kann die Lunge Lunge Lunge: Anatomie versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
  • Lungen reagieren auf eine metabolische Azidose mit ↑ Ventilation Ventilation Atemmechanik
  • Lungen reagieren auf eine metabolische Alkalose mit ↓ Ventilation Ventilation Atemmechanik
• Interpretation der HCO₃^– Spiegel im Serum:
  • Normbereich: 22–28 mEq/L
  • ↑ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
    • Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose oder
    • Kompensierte chronische respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose
  • ↓ HCO₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
    • metabolische Azidose oder
    • Kompensierte chronische respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose

Pathophysiologie

Pathophysiologie

Eine metabolische Azidose wird durch einen von 3 primären Prozessen verursacht, nämlich eine Erhöhung der Säureproduktion, einen Basenverlust oder eine beeinträchtigte Säureausscheidung.

• ↑ Säureproduktion:
  • Laktatazidose:
    • Gewebehypoxie verursacht eine Verschiebung vom aeroben zum anaeroben Stoffwechsel → Lactat, das durch Glykolyse Glykolyse Glykolyse gebildet wird
    • Normalerweise aufgrund eines Schocks oder einer Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock
  • Ketoazidose:
    • Abnormaler Glukosestoffwechsel → Abhängigkeit von der Ketose zur Energiegewinnung
    • Aufgrund von unkontrolliertem Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus, Alkoholmissbrauch und/oder Hunger
  • Toxische Alkohole:
    • Methanol (kommt in unsachgemäß hergestelltem Alkohol vor) → wird im Körper zu Ameisensäure umgewandelt (führt zur Erblindung)
    • Ethylenglykol (ein Bestandteil von Frostschutzmitteln) → wird im Körper zu Glykol- und Oxalsäure umgewandelt (führt zu akutem Nierenversagen)
  • Medikamente:
    • Überdosierung von Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika
    • Chronischer Konsum von Paracetamol Paracetamol Paracetamol
• Beeinträchtigte H ⁺ -Ausscheidung:
  • Renal-tubuläre Azidose Typ 1
  • Renal-tubuläre Azidose Typ 4
  • Nierenversagen/ ↓ glomeruläre Filtration Glomeruläre Filtration Glomeruläre Filtration: führt zu einer Ansammlung von mehreren Säuren
• Verlust von HCO₃^– :
  • Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö):
    • Direkter Verlust von HCO₃^– über den Stuhl
    • Direkter Verlust von potentiellem HCO₃^– (z.B. Propionat, Butyrat) über den Stuhl
  • Urinexposition der GI-Schleimhaut:
    • Beispiele: chirurgische Verbindung zwischen Harnleiter und GI-Trakt, Schaffung einer Ersatz-Harnblase mit GI-Schleimhaut
    • H ⁺ im Urin wird von der GI-Schleimhaut resorbiert.
    • HCO₃^– wird nicht von der Magen-Darm-Schleimhaut resorbiert → geht über den Stuhl verloren
  • Renal-tubuläre Azidose Typ 2:
    • Beeinträchtigte HCO₃^– Reabsorption im proximaler Tubulus→ HCO₃^– geht über den Urin verloren
    • Auch bekannt als proximale renal-tubuläre Azidose
  • Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer Carboanhydrasehemmer:
    • Beeinträchtigt HCO₃^– Reabsorption im proximalen Tubulus→ HCO₃^– geht über den Urin verloren
    • Beispiele: Acetazolamid, Topiramat Topiramat Antikonvulsiva der zweiten Generation
• Verdünnungsazidose:
  • Aufgrund übermäßiger Gabe von 0,9 % NaCl
  • 0,9 % NaCl hat einen pH-Wert von 5,5, eine Cl ^– Konzentration von 154 mmol/L und kein HCO₃^– .
  • Tritt nicht bei ausgewogenen Kristalloiden auf (z. B. Ringer-Laktat-Lösung oder Plasma-Lyte ^Ⓡ )

Respiratorische Kompensation

Eine kompensatorische respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose Respiratorische Alkalose tritt als Reaktion auf eine metabolische Azidose auf.

• Hyperventilation → ↑ alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik → ↓ PCO₂ → ↑ pH
• Der Prozess ist relativ schnell:
  • Startet innerhalb von Minuten
  • Die volle Wirkung ist innerhalb von 24 Stunden sichtbar.
  • Aufgrund der Kompensationsgeschwindigkeit wird der Kompensationsgrad nicht verwendet, um eine akute von einer chronischen metabolischen Azidose zu unterscheiden.
• Die Änderung des PaCO₂ kann wie folgt abgeschätzt werden:
  • PCO₂ = Serum HCO₃^– + 15
  • PCO₂ = Dezimalteil des pH (z.B. pH 7,3 würde einen PCO₂ von 30 vorhersagen)
  • Der niedrigstmögliche PCO₂ aus der Atemkompensation beträgt 8–12 mm Hg.

Klinik

Das klinische Erscheinungsbild hängt von der zugrunde liegenden Ätiologie ab. Symptome können sein:

• Kussmaul-Atmung (langsames, tiefes Atmen)
• Durchfall Durchfall Durchfall (Diarrhö)
• Ketoazidose:
  • Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere
  • Polydipsie
  • Oberbauchschmerzen
  • Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter
• Nierenversagen:
  • Nykturie
  • Polyurie Polyurie Kaliumregulation durch die Niere
  • Juckreiz
• Methanolvergiftung: visuelle Symptome (Photophobie, Scotomata, Blindheit)
• Salicylat-Überdosierung:
  • Tinnitus
  • Verschwommene Sicht
  • Schwindel

Diagnostik und Therapie

Die metabolische Azidose hat eine lange Liste potenzieller Ursachen, von denen viele gleichzeitig vorliegen können. Die Konzepte der Anionenlücke (AG) und der Osmolallücke sind hilfreich, wenn die Diagnose nicht allein aus der Anamnese ersichtlich ist.

Anionenlücke

Die Anionenlücke kann verwendet werden, um die Differenzialdiagnose einzugrenzen.

• Unter normalen Bedingungen im Blut: Gesamtkationen = Gesamtanionen
  • Hauptkationen: Na ⁺ und K ⁺ (andere werden vernachlässigbar)
  • Hauptanionen: Cl ^– und HCO₃^– ; jedoch:
    • Andere Anionen sind ebenfalls von Bedeutung (hauptsächlich Albumin).
    • Diese „zusätzlichen Anionen“ machen die Anionenlücke aus.
• Anionenlücke = (Na ⁺+ K ⁺) – (HCO₃^–+ Cl ^–)
  • Einige Quellen lassen K ⁺ weg (d.h. Anionenlücke = Na ⁺ – (HCO₃^– + Cl ^– )).
  • Normale Anionenlücke: 8–16 mEq/L:
    • Der normale Bereich beträgt 4–12 mEq/L, wenn K ⁺ nicht enthalten ist.
    • Beide können je nach Referenzbereich des Labors leicht abweichen.
• Cl^– Werte: unterscheiden sich zwischen Azidose mit oder ohne Anionenlücke
  • Keine Veränderung bei Azidose mit Anionenlücke
  • Kompensatorischer Anstieg von Cl^– bei Azidose ohne Anionenlücke
    • ↑ Cl^– hält Anionenlücke im normalen Bereich
    • Auch bekannt als „hyperchlorämische metabolische Azidose“
• Anionenlücke ist nützlich für die Einteilung (und die Unterstützung bei der Diagnose) von häufigen Ätiologien.

Osmotische Lücke

• Wird verwendet, um festzustellen, ob eine Azidose mit Anionenlücke auf toxische Alkohole zurückzuführen ist:
  • Nur notwendig zu berechnen, wenn Anionenlücke erhöht ist
  • Toxische Alkohole erhöhen die Plasmaosmolalität signifikant.
• Osmotische Lücke = berechnete Plasmaosmolalität – gemessene Plasmaosmolalität:
  • Plasmaosmolalität = 2(Na ⁺) + (Harnstoff-Stickstoff/2,8) + (Glucose/18) + (Ethanol/4,6)
  • Ethanol wird oft aufgrund einer häufigen gleichzeitigen Intoxikation eingeschlossen.
• Die normale osmotische Lücke beträgt ≤ 10.
• Osmotische Lücke > 25 ist sehr spezifisch für eine toxische Alkoholvergiftung.

Therapie

• Korrektur der zugrunde liegenden Ätiologie (z. B. Insulin Insulin Insulin verabreichen und Flüssigkeits- und Elektrolytstörungen bei Ketoazidose korrigieren)
• Erwägen Sie, HCO₃ zu verabreichen ^– wenn:
  • Die Azidose schwerwiegend ist (z. B. < 7,1).
  • Der/die Patient*in eine schwere Nierenschädigung hat.

Klinische Relevanz

• Diabetische Ketoazidose Diabetische Ketoazidose Diabetisches Koma (DKA): eine Komplikation eines unkontrollierten Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus, die einem charakteristischen Muster einer metabolischen Azidose folgt. Anfänglich steigt die Anionenlücke, wenn sich Ketonkörper Ketonkörper Ketonstoffwechsel ansammeln. Ketonkörper Ketonkörper Ketonstoffwechsel sind eine Quelle für potentielles HCO₃^– und gehen während der DKA über den Urin verloren. Die Behandlung mit Insulin Insulin Insulin führt zur Umwandlung der verbleibenden Ketonkörper Ketonkörper Ketonstoffwechsel zurück in HCO₃^–. Die Anionenlücke normalisiert sich, da die Ketonkörper Ketonkörper Ketonstoffwechsel nicht mehr vorhanden sind; es besteht jedoch ein Gesamtdefizit an HCO₃^– aufgrund der vorherigen Ketonurie. Während der Behandlung von DKA werden routinemäßig große Mengen von 0,9 % NaCl verabreicht, die auch zur metabolischen Azidose ohne Anionenlücke beitragen.
• Chronisches Nierenversagen: Eine metabolische Azidose ist ein charakteristisches Merkmal von chronischem Nierenversagen. Eine metabolische Azidose ohne Anionenlücke tritt auf, wenn die GFR < 50 ml/min ist und ändert sich zu einer Azidose mit Anionenlücke, wenn die GFR auf < 20ml/min abfällt. Die zugrunde liegenden Mechanismen sind noch nicht vollständig verstanden; jedoch ist die erhöhte Anionenlücke bei schwerem chronischen Nierenversagen teilweise auf die Akkumulation von titrierbaren Säuren (z. B. Phosphat Phosphat Elektrolyte, Urat) zurückzuführen.
• Aspirin-Toxizität: eine relativ häufige Intoxikation mit einer charakteristischen kombinierten Säure-Basen-Störung, einschließlich respiratorischer Alkalose und metabolischer Azidose. Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika bewirkt eine direkte Stimulation des Atemantriebs, was zu einer primären respiratorischen Alkalose führt. Salicylsäure verursacht die Ansammlung von Lactat und so einer metabolischen Azidose mit Anionenlücke.
• Azidose durch Lakritze: Der Konsum größerer Mengen Lakritze kann aufgrund einer übermäßigen Mineralokortikoidaktivität zu einer metabolischen Azidose führen. Glycyrrhetinsäure in Lakritze hemmt die 11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase-2, die Cortisol in Cortison umwandelt. Cortisol, das auch an Mineralocorticoid-Rezeptoren binden kann, reichert sich an und ist für eine metabolische Azidose, Hypokaliämie und Bluthochdruck verantwortlich.
• Renal-tubuläre Azidose: eine Form der metabolischen Azidose ohne Anionenlücke, die durch die Unfähigkeit der Nierentubuli verursacht wird, H ⁺ auszuscheiden. Ursächlich ist eine gestörte Säuresekretion in den distalen Tubuli (Typ I), eine beeinträchtigte HCO₃^– Reabsorption in den proximalen Tubuli (Typ II) oder eine beeinträchtigte Aldosteronfreisetzung oder -wirkung (Typ IV).