Mitosehemmstoffe (Spindelgifte) und Topoisomerase-Inhibitoren hemmen die Proliferation von Krebszellen. Die Mikrotubuli-Inhibitoren beeinflussen das Zytoskelett Zytoskelett Die Zelle: Zytosol und Zytoskelett, während Topoisomerase-Inhibitoren ein Enzym beeinträchtigen, das für die DNA-Replikation und -Transkription wichtig ist. Das Mikrotubulussystem bildet zusammen mit den Aktin- und Intermediärfilamenten das zelluläre Zytoskelett Zytoskelett Die Zelle: Zytosol und Zytoskelett und ist für die Zellteilung, -bewegung und die Signalübertragung unerlässlich. Taxane und Vinca-Alkaloide stören die Funktion der Mikrotubuli und hemmen somit effektiv die Mitose. Die Topoisomerasen wiederum ermöglichen die DNA-Replikation, indem sie Doppel- und Einzelstrangbrüche erzeugen und die DNA-Struktur entspannen. Die Hemmung dieser Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme führt zum Abbruch der DNA-Replikation und zur DNA-Schädigung. Eine häufige Nebenwirkung dieser Chemotherapeutika ist die Myelosuppression.
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Lernleitfaden
Medizin ➜
Wirkstoffklasse | Mechanismus |
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Antibiotika:
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Interkalation zwischen den Basen, was zur Blockierung der DNA- oder RNA-Synthese und zur Verhinderung der DNA-Replikation führt |
Anthrazykline |
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Alkylantien |
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Wirkstoffklasse | Betroffene Zellzyklusphase | Wirkmechanismus |
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Folsäure-Antagonisten | Zellzyklusarrest in der S-Phase | Hemmung der:
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Bleomycin | Zellzyklusarrest in der G2-Phase | Bindung der DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA, was zu Einzel- und Doppelstrangbrüchen führt |
Fluorpyrimidine | Zellzyklusarrest in der S-Phase | Hemmung der Thymidylat-Synthase |
Desoxycytidin-Analoga | Zellzyklusarrest in der S-Phase | Hemmung der:
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Purin-Analoga | Zellzyklusarrest in der S-Phase | Hemmung der de novo Purinsynthese |
Topoisomerase-II-Inhibitoren | Zellzyklusarrest in der S- und G2-Phase | Hemmung der Topoisomerase II |
Taxane | Zellzyklusarrest in der Metaphase der M-Phase | Stabilisierung von Mikrotubuli |
Vinca-Alkaloide | Zellzyklusarrest während der Metaphase der M-Phase | Bindung an Beta-Tubulin und Verhinderung der Mikrotubuli-Polymerisation |