Muskelphysiologie der Skelettmuskulatur

Überblick über die Skelettmuskulatur

Primäre Eigenschaften von Muskelgewebe Muskelgewebe Arten von Muskelgewebe

• Kontraktilität: Fähigkeit, sich zu kontrahieren/die Länge zu verkürzen
• Erregbarkeit: Reaktion auf Reize (elektrisch, hormonell und mechanisch)
• Dehnbarkeit: Erweiterung/Dehnung
• Elastizität: Fähigkeit, zur Ursprungsform zurückzukehren, wenn die Spannung nachlässt

Wiederholung: Anatomie der Skelettmuskulatur

• Sarkoplasma:
  • Zytoplasma der Muskelzellen
  • Enthält hohe Mengen an Myoglobin und Glykogen
• Sarkolemm:
  • Muskelzellmembran
  • Enthält transversale Tubuli (T-Tubuli):
    • Kanäle im Sarkolemm, die von der Oberfläche der Muskelzelle in das Sarkoplasma, die Myofibrillen umgebend, verlaufen
    • Erlauben eine schnelle Ausbreitung von Aktionspotentialen auf die Myofibrillen
• Sarkoplasmatisches Retikulum (SR):
  • Spezialisiertes ER mit hohem Ca²⁺-Gehalt
  • Terminale Zisternen: Teil des SR, der die T-Tubuli begrenzt → wenn Aktionspotentiale eintreffen, wird SR sofort stimuliert, Ca²⁺ über Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren in den terminalen Zisternen freizusetzen
  • Longitudinale Tubuli: verläuft in Längsrichtung entlang der Myofibrillen

Myofilamente

Myofilamente sind einzelne Proteine Proteine Proteine und Peptide, die zusammen eine Muskelkontraktion bewirken.

• Sarkomere: kontraktile Strukturen, die durch überlappende Aktin- und Myosin-Myofilamente gebildet werden
• Myosin:
  • Dicke, gerade und parallel angeordnete Filamente
  • Bestehen aus einem Körper und kugelförmigen Köpfchen an jedem Ende
• Aktin:
  • Dünne Filamente aus 2 langen, gewundenen Proteinsträngen
  • An der Z-Linie von Sarkomeren miteinander verbunden
  • Befindet sich zwischen den Myosinfilamenten
• Regulatorische Proteine Proteine Proteine und Peptide:
  • Regulieren die Bindung von Aktin an Myosin
  • Tropomyosin: ein seilförmiges Protein, das die Myosin-Bindungsstellen auf dem Aktin bedeckt
  • Troponin:
    • Troponin C (TnC): besitzt Bindungsstellen für Ca²⁺
    • Troponin I (TnI): hemmt die Aktin- und Myosinbindung
    • Troponin T (TnT): verbindet die anderen Troponine mit Tropomyosin

Wiederholung der Sarkomerstruktur

Die Myofibrillen sind in einem Muster organisiert, das bei Betrachtung unter dem Mikroskop verschiedene Banden und Zonen erzeugt. Diese Banden werden durch überlappende Aktin- und Myosinstränge erzeugt. Sie geben dem Muskel die charakteristische Querstreifung.

• Z-Linie (auch Z-Bande oder Z-Scheibe genannt):
  • Verankert und trennt ein Sarkomer von einem anderen
  • Ein Sarkomer ist definiert als der Abschnitt zwischen zwei Z-Linien.
• Anisotrope Banden (A-Banden):
  • Mikroskopisch betrachtet dunkle Streifen → Eselsbrücke: “dArk”
  • Werden auf gesamter Länge von dicken Myosinfilamenten gebildet, die an den Enden Aktinfilamente überlappen
• Isotrope Banden (I-Bänder):
  • Mikroskopisch betrachtet helle Streifen → Eselsbrücke: “LIght”
  • Bestehen nur aus dünnen Aktinfilamenten
  • I-Bänder liegen zwischen den A-Bändern und beinhalten die Z-Linie.
• H-Zone:
  • Hellere Zone in der Mitte des A-Bandes
  • Besteht ausschließlich aus Myosinfilamenten → die Enden des Myosins, die mit Aktin überlappen, gehören nicht dazu
• M-Bänder:
  • Feine, dunkle Linie in der Mitte der H-Zone
  • Hier lagern sich myosinbindende Proteine Proteine Proteine und Peptide an.

Innervation der Skelettmuskelfasern

Die Kontraktion der Skelettmuskelzellen erfordert eine Stimulation durch ein Aktionspotential von somatischen Motoneuronen.

Die motorische Endplatte

• Auch als neuromuskuläre Endplatte/ Synapse Synapse Synapsen und Neurotransmission bezeichnet
• Eine Synapse Synapse Synapsen und Neurotransmission (d. h. Verbindung) zwischen einer Skelettmuskelzelle und einem Motoneuron
• Jede Skelettmuskelzelle (d. h. Muskelfaser) hat eine motorische Endplatte um den Mittelpunkt der Zelle.
• Synaptisches Endknöpfchen: eine Ausbuchtung am Ende des Motoneurons
• Motorische Endplatte: Depression im Sarkolemm der angrenzenden Muskelfaser, in enger Verbindung mit dem synaptischen Knopf
• Synaptischer Spalt Synaptischer Spalt Synapsen und Neurotransmission: der Raum zwischen dem synaptischen Knopf und der motorischen Endplatte
• Schwann-Zelle: spezialisierte Zelle, die die motorische Endplatte umgibt und schützt

Signalübertragung auf eine Muskelzelle

• Acetylcholin (ACh) wird aus synaptischen Vesikeln im synaptischen Knopf freigesetzt.
• ACh bewegt sich durch den synaptischen Spalt.
• ACh bindet und aktiviert Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren auf der motorischen Endplatte (es gibt ungefähr 50 Millionen ACh-Rezeptoren pro motorische Endplatte)
• Acetylcholinesterase (AChE): baut im synaptischen Spalt verbliebenes ACh ab, um den Reiz „zu beenden“

Motorische Einheit (ME)

• Eine Gruppe von Muskelfasern, die zusammenarbeiten und von einem einzigen Motoneuron gesteuert werden
• Kleine Motoreinheiten:
  • Nur wenige Muskelfasern pro Neuron
  • Ermöglicht eine feine Muskelkontrolle
  • Beispiel: Augenmuskeln
• Große Motoreinheiten:
  • Bis zu mehrere hundert Muskelfasern, die von einem einzelnen Neuron innerviert werden
  • Beispiel: große Haltungsmuskulatur

Signalübertragung und Ablauf der Muskelkontraktion

Erregung

• Am synaptischen Endknöpfchen kommt ein Nervensignal an.
• Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich und stimulieren die Freisetzung von ACh in den synaptischen Spalt.
• ACh bindet und aktiviert ligandengesteuerte Ionenkanäle auf der motorischen Endplatte der Muskelfaser:
  • Ermöglicht Na⁺-Einstrom in die Muskelzelle
  • Lässt K⁺ aus der Zelle herausströmen
• Dieser Ionenfluss kehrt die Polarität des Sarkolemm um = Depolarisation
• Die Depolarisation löst die Öffnung nahegelegener spannungsgesteuerter Na⁺– und K⁺-Kanäle aus, was zu einer Depolarisation in diesen Bereichen führt → erzeugt eine Depolarisationswelle, die als Aktionspotential (AP) bekannt ist
• Das AP breitet sich im gesamten Sarkolemm in alle Richtungen, einschließlich der T-Tubuli, aus.

Elektromechanische Koppelung

• Der AP erregt spannungsabhängige Dihydropyridin-Rezeptoren (DHPR):
  • Membrangebundene Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren, die die T-Tubuli im Bereich der Triaden auskleiden
  • Mechanisch an Ryanodinrezeptoren gebunden, die unter Ruhebedingungen die Ca²⁺-Kanälen im SR bedecken (und geschlossen halten)
  • Stimulation der DHPR bewegt die Ryanodin-Rezeptoren → Öffnung der Ca²⁺-Kanäle im SR
• Ca²⁺-Ionen strömen aus dem SR in das Sarkoplasma → binden an Troponine, die am Aktin sitzen
• Der Troponin-Tropomyosin-Komplex ändert seine Konformation → verschiebt sich in eine neue Position, wodurch Aktin und Myosin binden können

Querbrückenzyklus Querbrückenzyklus Muskelphysiologie der glatten Muskulatur

Der Querbrückenzyklus Querbrückenzyklus Muskelphysiologie der glatten Muskulatur ist der Prozess, bei dem sich Myosin und Aktin aneinander bewegen, das Sarkomer verkürzen und Muskelkontraktionen verursachen. Dieser Vorgang wird auch als Gleitfilamenttheorie der Muskelkontraktion bezeichnet.

• ATP bindet an das freie Myosinköpfchen.
• Myosin-ATPase hydrolysiert das ATP → ADP:
  • Bewegung des Myosinköpfchens in eine hochenergetische „gespannte“ Position (90° zum Aktin)
• Das gespannte Myosinköpfchen bindet eine exponierte Bindungsstelle an Aktin und bildet eine Querbrücke.
  • Wichtig: Ca²⁺ muss vorhanden und an Troponin gebunden sein, damit die Myosin-Bindungsstellen auf Aktin freigelegt und verfügbar sind.
• Kraftschlag:
  • Myosinköpfchen gibt Phosphat Phosphat Elektrolyte ab → Rückkehr abgekippte Position (90° → 50°)
  • Myosinköpfchen gibt ADP ab → kehrt in Ausgangsposition (45°) zurück
    • Bewegung von 4–12 nm
  • Da viele Myosinköpfchen gleichzeitig gebunden werden, bleibt das Aktinfilament an seiner neuen Position, anstatt in seine ursprüngliche Position „zurückzurutschen“.
  • Kraftschläge verkürzen das I-Band und rücken die Z-Linien näher zusammen:
    • → Sarkomere verkürzen sich und rücken näher zusammen.
    • → Muskelfasern verkürzen sich.
    • → Der gesamte Muskel verkürzt sich und erzeugt Bewegung.
    • Myofilamente verkürzen sich nicht selbst, sie überlappen sich einfach mehr.
    • Ebenso verkürzt das A-Band nicht, obwohl die A-Bänder näher zusammenrücken.
• An das Myosinköpfchen bindet ein neues ATP, wodurch es vom Aktin gelöst wird.
• Der Zyklus beginnt von vorne.

Relaxation

• Das Motoneuron hört auf, ACh an der motorischen Endplatte freizusetzen, und beendet so den Reiz.
• ACh im synaptischen Spalt wird durch AChE abgebaut.
• Das Sarkolemm repolarisiert.
• Ryanodin-Rezeptoren schließen die Ca²⁺-Kanäle im SR und verhindern so einen weiteren Ca²⁺-Ausstrom.
• Sarcoplasmic endoplasmic reticulum calcium-transporting ATPase (SERCA): pumpt Ca²⁺ zurück in das SR und entfernt es dadurch aus dem Sarkoplasma
• Calsequestrin: bindet Ca²⁺ innerhalb des SR, wo es gespeichert wird bis ein neuer Reiz für eine Muskelkontraktion eintrifft
• Ohne Ca²⁺ verschiebt sich der Troponin-Tropomyosin-Komplex und verdeckt wieder die Bindungsstellen auf Aktin.
• Myosin kann nicht mehr am Aktin binden und das Sarkomer entspannt sich.

Erzeugung von Kraft durch Muskelkontraktion

Das Kraft-Längen-Beziehung

Die Ruhelänge des Sarkomers hat einen direkten Einfluss auf die Kraft, die bei der Verkürzung des Sarkomers entsteht. Dies wird als Kraft-Längen-Beziehung bezeichnet.

• Aktive Muskelkraft: durch Kraftschläge erzeugte Kraft
  • Wie viel Kraft aktiv erzeugt werden kann, hängt von der Anfangslänge des Sarkomers ab.
  • Vorkontrahiert in Ruhe (d. h. kürzere Startlänge):
    • Die Enden der dicken Filamente befinden sich in der Nähe der Z-Linien.
    • Minimaler Spielraum für sie, um sich weiter zusammenzuziehen
    • → Schwache Kontraktion, bevor die Fasern keinen Platz mehr zum Kontrahieren haben
  • Vorgedehnt in Ruhe (d. h. längere Startlänge):
    • Minimale Überlappung zwischen Aktin und Myosin
    • Weniger Myosinköpfchen können mit dem Aktin in Kontakt kommen.
    • → Schwächere Anfangskontraktion
  • Optimale Ruhelänge:
    • Die Länge, bei der ein Muskel die größte Kraft erzeugen kann, wenn er sich zusammenzieht
    • Kontrolliert durch das ZNS
    • Muskeltonus: Zustand partieller Kontraktion, der vom ZNS unter Ruhebedingungen aufrechterhalten wird und die optimale Ruhelänge erzeugt
• Passive Ruhedehnungskraft: Kraft, die dem Auseinanderziehen der Myofilamente entgegenwirkt
• Gesamtmuskelspannung: entspricht der Summe aktiver Kraft und passiver Ruhedehnungskraft

Schwellenwert, Latenzzeiten und Zuckungen

• Schwellenwert: Mindestspannung, die erforderlich ist, um einen AP zu erzeugen (ein ausreichender Reiz führt immer zur Zuckung einer einzelnen Muskelfaser: Alles-oder-Nichts-Regel)
• Latenzzeit:
  • Die Zeit zwischen dem Beginn des AP und der Muskelkontraktion (d. h. dem Zucken)
  • Während dieser Zeit findet eine elektromechanische Kopplung statt:
    • Die AP breitet sich über das Sarkolemm aus.
    • DHPRs werden aktiviert.
    • Ca²⁺-Ionen werden aus dem SR freigesetzt.
  • Keine Steigerung der Kraft während der Latenzzeit
  • Physiologisch: ca. 2 ms
• Zuckungen:
  • Eine isolierte, schnelle Kontraktion, gefolgt von einer schnellen Entspannung
  • Physiologisch: 5–100 ms
  • Kontraktionsphase:
    • Tritt während des Querbrückenzyklus Querbrückenzyklus Muskelphysiologie der glatten Muskulatur auf
    • Die Kraft nimmt zu bis die maximale Kraft erreicht ist.
  • Entspannungsphase:
    • Die Kontraktion endet und die Kraft lässt nach.
    • Ca²⁺-Ionen werden in das SR zurückgepumpt → ohne Ca²⁺ kann keine Brückenbildung erfolgen → Muskelfasern kehren in ihren Ruhezustand zurück

Koordination von Einzelzuckungen

Ein einzelnes isoliertes Zucken einer einzelnen Muskelfaser kann keine effektive Arbeit erbringen. Eine Erhöhung der Spannung des Reizes erhöht nicht die Stärke eines Zuckens. Möglichkeiten, die Intensität einer Muskelkontraktion zu erhöhen, umfassen:

• Rekrutierung (Summation motischer Einheiten): Die Erhöhung der Spannung am Motoneuron selbst erregt mehr Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie → mehr motorische Einheiten werden erregt
• Häufigkeit der Stimulation ↑:
  • Wiederholte Stimulation → erhöht die Kraft mit jedem Zucken, weil:
    • Der SR kann zwischen den Zuckungen das Ca²⁺ nicht vollständig durch die SERCA zurückgewinnen.
    • Zuckungen erzeugen Hitze → Hitze bewirkt, dass Myosin-ATPase effizienter arbeitet
  • Wenn zwischen Einzelzuckungen keine Erholung stattfindet, bevor die nächste Zuckung beginnt, erhöht sich die Kraft (Summation/Superposition).
  • Bei > 40 Reizen pro Sekunde:
    • Der Muskel hat keine Zeit, sich zu entspannen.
    • Der Muskel geht in eine ununterbrochene, prolongierte Kontraktion über, die als Tetanus Tetanus Tetanus bekannt ist.
    • Tetanus Tetanus Tetanus tritt im Körper unter normalen physiologischen Bedingungen nicht auf.
• Asynchrone Arbeit von motorischen Einheiten:
  • Wenn sich eine Motoreinheit entspannt, übernimmt eine andere.
  • Ermöglicht „sanfte“ Muskelkontraktionen, bei denen der Muskel als Ganzes nicht an Kraft verliert

Kontraktionsformen

Es gibt verschiedene Arten der Muskelkontraktion, abhängig davon, wie die Muskelfaser ihre Länge während der Kontraktion ändert:

• Isometrisch:
  • Bei sich ändernder Kraft bleibt die Länge des Muskels konstant.
  • Beispiel: Statische Kraftübungen, wie das Halten einer Liegestützposition
• Isotonisch:
  • Bei konstanter Kraft ändert sich die Länge des Muskels.
  • Beispiel: Bizeps Bizeps Arm Curl
  • Es gibt konzentrische und exzentrische Phasen.
  • Konzentrisch:
    • Verkürzung des Sarkomers, der Muskelfaser und des Muskels, wodurch eine Extremitätenbewegung erzeugt wird
    • Z. B. Bizeps Bizeps Arm Curl → gestreckter Arm wird angebeugt
  • Exzentrisch:
    • Verlängerung des Muskels, während dieser noch kontrahiert (d. h. Kraft erzeugt)
    • Tritt auf, wenn der Widerstand gegen den Muskel größer ist als die erzeugte Kraft
    • Z. B. Bizeps Bizeps Arm Curl → gebeugter Arm wird von Gewicht der Hantel zur Streckung gebracht
• Auxotonisch:
  • Gleichzeitige Änderungen der Muskelkraft und -länge
  • Kombination aus isometrischer und isotonischer Kontraktion
  • Die meisten alltäglichen Bewegungen sind auxotonisch.

Energiebereitstellung und Muskelfaser-Typen

ATP ist die notwendige Energiequelle, um die Kraftschläge und somit eine Muskelkontraktion zu erzeugen. Es gibt verschiedene Stoffwechselwege, über die ATP gewonnen wird, und es gibt verschiedene Typen von Muskelfasern, basierend auf ihrer Fähigkeit, verschiedene Energiequellen zu nutzen.

Energiebereitstellung

Die Konzentration von ATP in der Muskelfaser reicht lediglich aus, um die volle Kontraktion für 1 bis 2 Sekunden aufrechtzuerhalten. Daher muss ADP erneut phosphoryliert werden, um neues ATP zu erzeugen, damit sich der Muskel weiter kontrahieren kann.

• Für sofortige Energie:
  • Spaltung von Kreatininphosphat (CrP):
    • CrP: ein Energiespeichermolekül, das eine Phosphatgruppe an ADP abgeben kann
    • Kreatininkinase (Ck): überträgt die Phosphatgruppe von Kreatinphosphat auf ADP → ATP
    • Dieses System kann Energie für kurzzeitige maximale Kraftanstrengung breitstellen.
  • Myokinase: kann eine Phosphatgruppe von 1 ADP auf eine andere übertragen, wodurch ein ATP entsteht
• Für kurzfristige Energie: anaerobe Glykolyse Glykolyse Glykolyse
  • Übernimmt, wenn der Kreatininphosphatspeicher erschöpft ist
  • Glykolyse Glykolyse Glykolyse: Glykogen → Laktat; dabei Gewinnung von ATP
  • Produziert genug ATP, um die Aktivität für etwa 30–40 Sekunden aufrechtzuerhalten
  • Laktat kumuliert → Hauptfaktor für Muskelerschöpfung
• Für langfristige Energie: aerobe Atmung
  • Die wichtigste Energiequelle für Aktivitäten, die länger als etwa 30‒40 Sekunden dauern
  • Benötigt O₂
  • Wird aktiviert, sobald das kardiovaskuläre System sich der Zunahme des Aktivitätsniveaus angepasst hat und die Blutversorgung genug O₂ liefert, damit die aerobe Atmung stattfinden kann
  • Fettsäuren Fettsäuren Fettsäuren und Lipide und Glukose werden verwendet, um ATP durch den Zitratzyklus und die oxidative Phosphorylierung (Atmungskette) zu gewinnen.
  • Die aerobe Atmung wird fortgesetzt, bis die Ausdauer erschöpft ist durch:
    • Glykogen und Blutzucker ↓
    • Flüssigkeits- und Elektrolytverlust durch Schwitzen
• Es werden stets alle Energiequellen gleichzeitig in unterschiedlichem Maße während einer körperlichen Anstrengung genutzt.

Arten von Skelettmuskulatur

Es gibt 3 Haupttypen von Skelettmuskelfasern, die je nach Funktion in verschiedenen Muskeln des Körpers zu finden sind.

Typ-I-Fasern: langsame Muskelfasern

• Langsame Fasern mit ausschließlich oxidativer Energiegewinnung
• Geringe Erschöpfung einer motorischen Einheit
• Myoglobin- und mitochondirenreich
• Benötigt für:
  • Rückenmuskulatur Rückenmuskulatur Rückenmuskulatur zur Haltungserhaltung
  • Marathonlauf
• Wichtige Muskelfasern in u. a.:
  • Zwerchfell Zwerchfell Zwerchfell (Diaphragma)
  • Muskelspindeln

Typ II-Fasern: schnell kontrahierende Muskelfasern

• Typ IIa:
  • Schnelle Fasern mit oxidativer und glykolytischer Energiegewinnung
  • Erschöpfen langsamer als Typ IIx-Fasern
  • Myoglobin- und mitochondirenreich sowie größere Mengen Glykogen- und ATPasen
  • Benötigt für:
    • Kugelstoßen
    • Sprintdiziplien
• Typ IIx:
  • Auch Typ IId-Fasern genannt; entsprechen Typ IIb-Fasern kleinerer Säugetiere
  • Schnelle und kräftige Fasern, die nur über Glykolyse Glykolyse Glykolyse und ATPasen Energie gewinnen
  • Lagern große Mengen Glykogen, sind aber myoglobin- und mitochondrienarm
  • Anfällig für Erschöpfung durch Kumulation von Laktat

Klinische Relevanz

• Muskeldystrophie Typ Duchenne Muskeldystrophie Typ Duchenne Muskeldystrophie Typ Duchenne: eine X-chromosomal rezessiv vererbte genetische Störung, die durch eine Mutation verursacht wird. Die Mutation führt zur Produktion von abnormalem Dystrophin, was zur Zerstörung der Muskelfasern und zum Ersatz durch Fett- und Fasergewebe führt. Betroffene Personen zeigen eine progressive proximale Muskelschwäche, die zum Verlust der Gehfähigkeit führt, sowie Kontrakturen, Skoliose Skoliose Skoliose, Kardiomyopathie Kardiomyopathie Kardiomyopathien: Übersicht & Vergleich und Atemversagen.
• Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis: eine neuromuskuläre Autoimmunerkrankung, die durch Schwäche und schnelle Erschöpfung der Skelettmuskulatur gekennzeichnet ist. Bedingt ist sie durch Dysfunktion und/oder Zerstörung von ACh-Rezeptoren an der motorischen Endplatte verursacht wird. Personen zeigen Müdigkeit, Ptosis, Diplopie Diplopie Strabismus, Dysphagie Dysphagie Dysphagie, Atembeschwerden und fortschreitende Schwäche der Gliedmaßen, die zu Bewegungseinschränkungen führen. Myasthenia gravis Myasthenia gravis Myasthenia gravis kann sich zu einer lebensbedrohlichen cholinergen Krise mit Atemversagen entwickeln, aber die Prognose ist bei Behandlung im Allgemeinen gut.
• Spastische Lähmung: ein Zustand anhaltender Kontraktion, der bei einer Beteiligung der Kehlkopf- und/oder Atemmuskulatur zum Ersticken führen kann. Vermittelt wird sie durch Acetylcholinesterase-Hemmer, die unter anderem in einigen Pestiziden als Toxine vorkommen. Solche Toxine blockieren die Funktion von AChE, dem Enzym, das normalerweise für den Abbau von ACh im synaptischen Spalt verantwortlich ist. Die Blockierung des Abbaus von ACh führt zu anhaltenden Kontraktionen. Betroffene sollten hingelegt werden und ruhig bleiben.
• Dystonie Dystonie Dystonie: eine Bewegungsstörung, die durch anhaltende oder intermittierende Muskelkontraktionen gekennzeichnet ist, die unwillkürliche Bewegungen, Verdrehungen und/oder eine steife Körperhaltung verursachen. Die Störung kann erblich, idiopathisch oder erworben sein und kann je nach anatomischer Beteiligung in fokale, multifokale, segmentale oder generalisierte Dystonien eingeteilt werden. Die Behandlung umfasst eine pharmakologische Behandlung mit Levodopa Levodopa Pharmakotherapie bei Morbus Parkinson, Anticholinergika Anticholinergika Anticholinergika und/oder Botulinumtoxin.
• Elektromyographie (EMG): ein diagnostisches Verfahren, das die Muskelaktivierung als Reaktion auf neuronale Aktivität beurteilt. Das Verfahren wird eingesetzt, um zwischen neuropathischer und myopathischer Muskelschwäche zu unterscheiden, das Ausmaß der Nervenschädigung zu bestimmen und neuronale Verletzungen zu lokalisieren.