Phosphodiesterase (PDE)-Hemmer sind eine Gruppe von Medikamenten, die durch Hemmung von PDE-Enzymen wirken. Phosphodiesterase-Inhibitoren weisen je nach Subtyp der PDE, gegen den sie gerichtet sind, verschiedene Wirkmechanismen auf, wobei ihre Hauptwirkung in einer Erhöhung des intrazellulären cAMP oder cGMP besteht, was wiederum zu physiologischen Effekten wie Verringerung von Entzündungen, Relaxation der glatten Muskulatur und Vasodilatation führt. Phosphodiesterase-Inhibitoren sind bei einer Vielzahl von medizinischen Zuständen indiziert, wie z. B. Claudicatio intermittens bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (pAVK), dekompensierter Herzinsuffizienz, chronisch obstruktiver Lungenerkrankung, Psoriasis Psoriasis Psoriasis vulgaris (Schuppenflechte), atopischer Dermatitis, erektiler Dysfunktion, Lungenarterienhypertonie und gutartiger Prostatahypertrophie. Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Warnhinweise sind kategorie- und medikamentenabhängig.
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Lernleitfaden
Medizin ➜
Die gemeinsamen Mechanismen von Phosphodiesterase (PDE)-Hemmern sind:
Die PDE-Hemmer werden nach dem/den betroffenen Subtyp(en) klassifiziert:
Die folgende Tabelle fasst die Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik der PDE3-Hemmer zusammen:
Pharmakon | Applikation | Distribution | Metabolismus | Elimination |
---|---|---|---|---|
Cilostazol | Oral | Hoher Anteil proteingebunden |
|
Größtenteils renal (Urin) |
Dipyridamol |
|
|
Fäzes | |
Milrinon | IV (Dauerinfusion) | Mehrheit nicht metabolisiert | Urin |
Cilostazol:
Dipyridamol:
Milrinon:
Cilostazol und Dipyridamol sind assoziiert mit ↑ Blutungsrisiko, wenn sie in Kombination angewandt werden mit:
Die Hemmung der PDE4-Enzyme führt zu ↑ intrazellulärem cAMP in Immun- und/oder pulmonalen Zellen:
Die folgende Tabelle fasst die Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik der PDE4-Hemmer zusammen:
Pharmakon | Applikation | Distribution | Metabolismus | Elimination |
---|---|---|---|---|
Roflumilast | Oral | Hoher Anteil proteingebunden |
|
Urin |
Apremilast | Oral | ca. 65 % proteingebunden |
|
Urin und Fäzes |
Crisaborol | Topisch | Hoher Anteil proteingebunden | Hepatisch | Urin |
Roflumilast und Apremilast:
Crisaborol:
Roflumilast:
Apremilast:
Erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion Erektile Dysfunktion:
Pulmonale arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie Arterielle Hypertonie (PAH):
Benigne Prostatahyperplasie Benigne Prostatahyperplasie Benigne Prostatahyperplasie (BPH):
Vorsichtige Anwendung bei Personen, die möglicherweise für Priapismus prädisponiert sind:
Erhöhtes Hypotonierisiko in Verbindung mit:
Theophyllin:
Pentoxifyllin:
Die folgende Tabelle fasst die Pharmakokinetik Pharmakokinetik Pharmakokinetik und Pharmakodynamik der nichtselektiven PDE-Hemmer zusammen:
Pharmakon | Applikation | Metabolismus | Elimination |
---|---|---|---|
Theophyllin |
|
|
Urin |
Pentoxifyllin | Oral |
|
Hauptsächlich im Urin |
Theophyllin:
Pentoxifyllin:
Theophyllin:
Pentoxifyllin:
Im Folgenden sind Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen für Theophyllin aufgeführt.