Polyneuropathie

Periphere Polyneuropathie ist jeder Krankheitsprozess, der die Funktion mehrerer Nerven des peripheren Nervensystems beeinträchtigt oder diese schädigt. Es gibt zahlreiche Ätiologien der Polyneuropathie (erworben oder hereditär), von denen die meisten systemisch sind und von denen die diabetische Neuropathie Diabetische Neuropathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus die häufigste ist. Das klinische Erscheinungsbild variiert je nach Ätiologie und Klassifikation der Polyneuropathie, manifestiert sich jedoch in der Regel als sensomotorische Störungen (Schmerzen, Parästhesien, Taubheitsgefühl, Schwäche, Koordinations- und Gleichgewichtsverlust), die schleichend und progredient verlaufen. Am häufigsten sind distale Nerven betroffen, aber der Krankheitsprozess kann mit der Zeit oder dem Fortschreiten der zugrunde liegenden ätiologischen Erkrankung proximal fortschreiten. Die Diagnose wird klinisch gestellt, aber in einigen Fällen können Laboruntersuchungen, elektrodiagnostische Tests und/oder Nervenbiopsien erforderlich sein. Die Therapie variiert je nach Ätiologie. Bei der diabetischen Polyneuropathie sollte die Einstellung des Blutzuckers, sowie Gewichtsverlust und Bewegungstherapie im Vordergrund stehen.

Aktualisiert: 17.02.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

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Überblick

Definition und Terminologie

Die Polyneuropathie ist Teil eines Spektrums neurologischer Erkrankungen, die die Integrität und Funktion der peripheren Nerven beeinträchtigen. Die Nomenklatur entspricht der Anzahl der beteiligten Nerven:

Epidemiologie

  • Gesamtprävalenz von Polyneuropathien von 1 % (Jüngere) bis 8 % (Ältere) in der Allgemeinbevölkerung
  • Vielzahl an Ursachen (geschätzt 100 unterschiedliche Ätiologien)
  • Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus = häufigste identifizierbare Ursache einer Polyneuropathie, gefolgt von chronischem Alkoholkonsum
  • Bei etwa 20–30 % ungeklärte Ursache (idiopathische Polyneuropathie)
  • Frauen > Männer (1,5–2 : 1)
  • In Industrienationen häufiger

Klassifikation

Polyneuropathien können klassifiziert werden nach:

  • Anatomie: Ort der Läsion
  • Ätiologie:
    • Axonopathien
    • Demyelinisierende Erkrankungen
    • Gemischte Läsionen
  • Verlauf:
    • Akut (bis zu 4 Wochen)
    • Subakut (4-8 Wochen)
    • Chronisch (> 8 Wochen)
  • Entstehung:
    • Hereditär
    • Erworben
  • Art der Beeinträchtigung:
    • Sensorik
    • Motorik
    • Sensomotorik
    • Vegetativ
  • Klinischer Verlauf:
    • Akut
    • Subakut
    • Chronisch
    • Relapsing

Ätiologie und Pathophysiologie

Ätiologie

Es gibt zahlreiche Ursachen für Polyneuropathie; jedoch sind Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus ( diabetische Neuropathie Diabetische Neuropathie Chronische Komplikationen bei Diabetes mellitus) und chronischer Alkoholkonsum (alkoholische Neuropathie) für fast 50 % aller Polyneuropathien verantwortlich. Die meisten Fälle sind wahrscheinlich multifaktoriell. Daher werden die verschiedenen ätiologischen Entitäten sowohl als Risikofaktoren als auch als unterschiedliche ätiologische Ursachen dargestellt.

  • Diabetes Diabetes Diabetes Mellitus:
    • Bei etwa 50 % der Personen mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes
    • In erster Linie axonaler Natur
    • Erhöhtes Risiko bei metabolischen Syndrom
    • Sensorische Symptome häufiger als motorische:
      • Beginn in den unteren Extremitäten
      • Beteiligung der oberen Extremitäten später
    • Behinderung durch neuropathische Schmerzen möglich
    • Verlust der Sensibilität → erhöhtes Sturzrisiko und Fortschreiten von diabetischen Wunden
    • Häufig mit vegetativer Neuropathie
  • Chronischer Alkoholkonsum:
    • Bei etwa 40 % der Personen mit chronischem Alkoholismus
    • In erster Linie axonaler Natur
    • Sensorische Symptome und motorische Schwäche:
      • Beginn in den unteren Extremitäten
      • Beteiligung der oberen Extremitäten später
    • Häufig mit vegetativer Neuropathie
    • Ausschlaggebende Faktoren:
      • Direkte/indirekte toxische Wirkungen von Alkohol
      • Thiaminmangel
      • Unfähigkeit der Thiaminmetabolisierung in Gegenwart von Alkohol
  • Familienanamnese Familienanamnese Vorsorgeuntersuchungen und Prävention im Erwachsenenalter:
    • Charcot-Marie-Tooth (CMT)-Krankheit = häufigste vererbte Polyneuropathie:
      • Polyneuropathie, hohe Fußgewölbe, Hammerzehen und Schwächung der intrinsischen Fußmuskulatur
      • Aufgrund von Genvarianten in CMT → axonale, demyelinisierende oder gemischte Polyneuropathie
    • Friedreich-Ataxie Friedreich-Ataxie Friedreich-Ataxie = Erbkrankheit mit fortschreitender Schwäche und neurologischen Veränderungen; Beginn normalerweise in der späten Kindheit
  • Chronische Entzündung Entzündung Entzündung:
    • Autoimmunerkrankung:
      • Das Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine schnell einsetzende progressive sensomotorische Polyneuropathie, die in nur 2–4 Wochen ihren Höhepunkt erreicht, oft nach einer bakteriellen oder viralen Infektion, die sich zurückbilden oder persistieren kann.
      • Die chronisch-entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (Englisches Akronym: CIDP) ist eine langsamer einsetzende Version von GBS, die mit größerer Wahrscheinlichkeit persistiert.
    • Vaskulitis
  • Toxische Exposition:
  • Vitaminmangel/ Mangelernährung Mangelernährung Mangelernährung von Kindern in Ländern mit begrenzten Ressourcen:
  • Maligne Erkrankung, paraneoplastisch (z.B. Bronchial-, Ovarial-, Magen-, Kolonkarzinom, Lymphom)
  • Nierenerkrankung/-versagen
  • Lebererkrankung/-versagen
  • Ablagerungskrankheit:
  • Hypothyreose Hypothyreose Hypothyreose
  • Kritische Krankheit = “Critical Illness”-Neuropathie/Myopathie
  • Chronisch entzündliche Darmerkrankung
  • Infektion:

Pathophysiologie

Die folgende Beschreibung bezieht sich auf die Pathophysiologie der diabetischen Polyneuropathie, da ihre Pathogenese am besten untersucht und verstanden ist. Viele der pathologischen Prozesse sind anderen Formen der Polyneuropathie gemeinsam.

  • Am häufigsten als distale, symmetrische, sensomotorische Polyneuropathie:
    • Sensorische Manifestationen häufiger als motorische Manifestationen
    • Häufig als „Rücksterben“-Phänomen mit Fortschreiten nach proximal
  • In erster Linie aufgrund axonaler Degeneration mit unterschiedlichem Demyelinisierungsgrad
  • Beeinträchtigung peripherer (hauptsächlich sensorischer) und vegetativer Nerven:
    • Distale Anteile der sensorischen und vegetative Nerven ohne Myelinschicht
    • Mangelnde Myelinisierung → anfällig für Schäden
  • Zugrunde liegende Mechanismen:
    • Chronische Entzündung Entzündung Entzündung:
      • Chronische Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus und Hyperlipidämie → Überforderung der Stoffwechselmaschinerie und Entstehung von erhöhten zirkulierenden reaktiven Sauerstoffspezies
      • Beeinträchtigte Proteinsynthese, zelluläre Regeneration und Reparatur, axonaler Transport intrazellulärer Produkte durch geschädigte intrazelluläre Metabolismen
    • Exposition gegenüber zirkulierenden Toxinen:
    • Mikrovaskuläre Ischämie:
      • Nachgewiesene morphologische Anomalien der Vasa nervorum
      • Endotheliale Dysfunktion mit Störung des Gleichgewichts der vaskulären Autoregulation in Richtung Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
      • Erhöhte lokale Zytokin- und Interleukinspiegel durch endotheliale Dysfunktion
      • Beeinträchtigte Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen zu den distalen Nerven
    • Beeinträchtigter mitochondrialer Transport:
      • Mitochondrien = Erzeuger der Stoffwechselenergie für die Zelle
      • Nötiger Mitochondrientransport über die gesamte Länge des Neurons vom Zellkörper bis zum distalen Ende des Axons
      • Distalere Abschnitte des Axons höchstwahrscheinlich mit einem Mangel an Mitochondrien
      • Verringerte Verfügbarkeit von Zellenergie für diese gefährdeten Bereiche
Der Aufbau eines Neurons

Die Struktur eines Neurons mit verschiedenen Bereichen, die bei einer Polyneuropathie betroffen sein können.

Bild von Lecturio.

Klinik

Anamnese

  • Beginn normalerweise schleichend und progredient
  • Handschuh- und Strumpfsensomotorische Störungen in den Extremitäten:
    • Normalerweise zuerst untere Extremitäten (Füße) betroffen
    • Vor allem die längsten Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie
    • Im Laufe der Zeit proximale Progression und Beteiligung der oberen Gliedmaßen
  • Beschreibung von Schmerzen mit neuropathischen Merkmalen:
    • Ausstrahlend
    • Lanzinierend
    • Schießend
    • Brennend
    • Stechend
  • Hypästhesie (Empfindungsverlust):
    • Oft als Taubheitsgefühl beschrieben
    • Prädisponiert für:
      • Entwicklung von Wunden der unteren Extremitäten (von Betroffenen unbemerkt)
      • Stürze (Kombination aus Empfindungsstörung, Störung des Lagegefühls und Schwäche)
    • Verlust des Vibrationsempfindens
    • Verlust des Lagesinns und der Propriozeption Propriozeption Neurologische Untersuchung
  • Parästhesie:
    • Kribbeln
    • Krabbeln
    • Fremdkörpergefühl („fühlt sich an, als würde ich Socken tragen“)
    • Schwere
  • Schwäche:
    • Wahrgenommener Kraftverlust der betroffenen Extremität(en):
      • Mit oder ohne Verlust der Kraft in neurologischer Testung
      • Mögliche Manifestation als Ganganomalie
    • Fortschreitende Unfähigkeit der Bewegungskontrolle der Gliedmaßen (Kombination aus sensorischem Verlust, propriozeptivem Verlust und motorischer Schwäche)

Anzeichen von geschädigten motorischen Nervenfasern Nervenfasern Nervensystem: Histologie

  • Ganganomalien
  • Distale schlaffe Parese (Fußbeugerparese)
  • Verlust der distalen Reflexe ( Achillessehnenreflex Achillessehnenreflex Untersuchung der unteren Extremitäten)
  • Faszikulationen
  • Muskelkrämpfe
  • Muskelschwund
  • Verschiedene Grade der Störung der Fußhebung (Peroneusneuropathie), mit oder ohne Kompressionskomponente
  • “Restless legs”

Anzeichen einer Schädigung des vegetativen Nervensystems

Tabelle: Klinik der diabetischen Polyneuropathie
Symmetrische distale sensomotorische Polyneuropathie Asymmetrische distale sensomotorische Polyneuropathie Diabetische Radikulopathie Autonome Polyneuropathie
Distale symmetrische Paresen (Ermüdbarkeit mit Plegie, Atrophie und Kontrakturen) Seltener als die symmetrische Form Manifestation an den unteren Thorakalsegmenten Auftreten von trophischen Störungen
Sensible Ausfallerscheinungen Schädigungen des motorischen Anteils des Plexus lumbosacralis, v.a. N. femoralis, N. obturatorius und Nn. glutei Störungen der Schweißsekretion (distale Anhidrose, proximale Hyperhidrose)
Schmerzhafte Parästhesien („burning feet“) Bauchwandlähmung
Muskelkrämpfe in der Ober-/Unterschenkelmuskulatur Schmerzen und Sensibilitätsstörungen am Rumpf Störungen der Blase und des Mastdarms
Lanzierende Schmerzen in Lenden-/Ilioinguinalregion Ausgeprägte Atrophien (diabetische Amyotrophie) Impotenz
Abgeschwächter Achillessehnenreflex Achillessehnenreflex Untersuchung der unteren Extremitäten Störungen der Kreislaufregulation
In der Neurografie: Bild einer demyelinisierenden PNP In der Neurografie: Bild einer axonalen Schädigung

Diagnostik

Anamnese

Vollständige Anamnese einschließlich:

Körperliche Untersuchung

Vollständige neurologische Untersuchung zum Erkennen fokaler neurologischer Defizite:

  • Sensorische Prüfung:
    • Leichte Berührung:
      • Unfähigkeit des Spürens einer leichten Berührung in Korrelation mit dem „Verlust des Schutzgefühls“
      • Verlust des Schutzempfindens → erhöhtes Risiko für unbemerkte Wunden und/oder Geschwüre → erhöhtes Risiko einer Gliedmaßenamputation
    • Druck
    • Vibration
    • 2-Punkte-Diskriminierung
    • Lagesinn
  • Motorische Prüfung:
    • Kraftgrade I–V
    • Prüfung auf Ganganomalien
    • Qualität des Muskeltonus und Muskelform
    • Vorhandensein von Faszikulationen und Krämpfen
    • Testung der tiefen Sehnenreflexe

Laboruntersuchungen

Bildgebung

Weitere Verfahren

  • Elektrodiagnostische Verfahren:
    • Elektromyographie (EMG) und Nervenleitungsgeschwindigkeiten
    • Unterscheidung zwischen axonalen, demyelinisierenden und axonalen-demyelinisierenden Erkrankungen:
      • Bei demyelinisierenden Erkrankungen: reduzierte Nervenleitungsgeschwindigkeit
      • Bei axonalen Erkrankungen: Reduktion des gesamten Muskelaktionspotentials
  • Nerven-/Muskelbiopsie:
    • Nur bei unklarer Ursache
    • Meist bei entzündlichen Prozessen oder Speicherkrankheiten

Therapie

Generell

  • Therapie der zugrunde liegenden Krankheitsursache:
    • Glykämische Kontrolle
    • Gewichtsverlust
    • Alkoholentwöhnung
    • Stoppen/ändern verursachender Toxine
  • Nächsten Schritte:
    • Vermeidung weiterer Schäden
    • Schmerztherapie Schmerztherapie Schmerztherapie
    • Wiederherstellung der Nerven- und Muskelfunktion
    • Gewichtsverlust oft sinnvoll im Zusammenhang mit Bewegung
    • Hilfsgeräte:
      • Gehhilfe
      • Stock
      • Drop-Fuß-Orthese(n)
    • Zusammenarbeit mit Physio- oder Ergotherapie

Pharmakotherapie

Schmerztherapie Schmerztherapie Schmerztherapie:

Krankheitsmodifizierende Therapien:

  • IV-Immunglobuline:
    • Bei entzündlichen/autoimmunen Neuropathien
    • Infusionstherapien unter Überwachung (d.h. in einem zertifizierten Infusionszentrum)
  • Keine zugelassene krankheitsmodifizierende Therapie für diabetische Polyneuropathie bisher

Therapie ausgewählter Arten von Polyneuropathie

  • Diabetische Polyneuropathie:
  • Alkoholische Polyneuropathie:
    • Abstinenz von Alkohol
    • Ergänzung von Vitamin-B-Komplexen
  • “Critical-Illness-Polyneuropathie” (CIP):
    • Ursache von Schwierigkeiten bei der Entwöhnung der mechanischen Beatmung
    • Supportive Therapie
    • Nach Rehabilitation der schweren Grunderkrankung, häufig vollständige Remission von CIP möglich

Hereditäre Polyneuropathien

HMSN = Hereditäre Motorische und Sensible Neuropathien

Die hereditären motorischen und sensiblen Neuropathien werden in sieben Typen unterschieden. Eine klinische Relevanz haben nur die ersten drei Typen, die in den folgenden Absätzen vorgestellt werden.

  • HMSN I: Charcot-Marie-Tooth-Krankheit
  • HMSN II: Neuronale Peroneale Muskelatrophie
  • HMSN III: Dejerine-Sottas-Krankheit
  • HMSN IV: Refsum-Syndrom
  • HMSN V: Hereditäre spastische Paraplegie
  • HMSN VI: HMSN mit Optikusatrophie
  • HMSN VII: HMSN mit Retinitis pigmentosa

Charcot-Marie-Tooth-Syndrom (HMSN I)

Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit stellt die häufigste hereditäre Neuropathie dar. Dieser autosomal dominant vererbte Typ gehört zu den demyelinisierenden Neuropathien. Betroffene erkranken im Alter von 5 – 20 Jahren.

Symptome des Charcot-Marie-Tooth-Syndroms (HMSN I)

  • Stark verlangsamte Nervenleitgeschwindigkeit von 20 m/s (normale NLG: Beine > 40 m/s, Arme > 45 m/s)
  • Distal betonte symmetrische Paresen, häufige Ausfälle des N. ulnaris und N. peroneus
  • Motorisch: Inaktivitätsatrophie mit Hohlfüßen und Storchenbeinen (durch Atrophie der Waden)
  • Periphere Nerven = verdickt und tastbar
  • Autonomes Nervensystem Nervensystem Nervensystem: Aufbau, Funktion und Erkrankungen: Trophische Störungen, Pupillenstörungen, verminderte Variabilität der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie
  • Schmerzhafte Muskelkrämpfe, vorwiegend nocturnal auftretend

Diagnostik und Therapie des Charcot-Marie-Tooth-Syndroms (HMSN I)

Neuronale Peroneale Muskelatrophie (HMSN II)

Die HMSN II folgt ebenfalls dem autosomal-dominanten Erbgang. Das Verteilungsmuster ist asymmetrisch.

  • Symptome: weniger extrem verminderte Nervenleitgeschwindigkeit im Vergleich zu HMSN I
  • Diagnostische Biopsie: keine Zwiebelschalenbildung, sondern axonale Degeneration mit sekundärer Entmarkung

Dejerine-Sottas-Krankheit (HMSN III)

Das Krankheitsbild der HMSN III folgt ebenfalls dem autosomal-dominanten Erbgang.

  • Beginn bereits in erster Lebensdekade
  • Symptome:
    • Ähnlich der HMSN I, jedoch gravierenderes klinisches Bild (NLG von 10 m/s)
    • Tastbare hypertrophe Nerven

Klinische Relevanz

  • Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Typ 2: Stoffwechselerkrankung, gekennzeichnet durch Hyperglykämie Hyperglykämie Diabetes Mellitus aufgrund einer Dysfunktion der Regulierung des Glukosestoffwechsels durch Insulin Insulin Insulin als Folge einer Insulinresistenz. Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Typ 2 wird mit Adipositas Adipositas Adipositas in Verbindung gebracht. Da es keine endgültige Heilung gibt, konzentriert sich die Therapie auf eine engmaschige Überwachung und Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels. Komplikationen des Diabetes mellitus Diabetes Mellitus Diabetes Mellitus Typ 2 sind Retinopathie, Nephropathie und Neuropathie. Die Neuropathie tritt typischerweise viele Jahre später im Krankheitsverlauf auf.
  • Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom (GBS): immunvermittelte Polyneuropathie, die nach einer Campylobacter-jejuni-Infektion auftreten kann, selten durch andere Erreger hervorgerufen. Klassisch wird diese Krankheit mit einem kürzlichen Outdoor-Urlaub oder einer Reise in Verbindung gebracht. Das extrazelluläre Lipooligosaccharid der Bakterien ähnelt dem der peripheren Nerven, die von Antikörpern angegriffen werden. Dieses Syndrom ist durch eine akute neuromuskuläre Lähmung gekennzeichnet, die symmetrisch und aufsteigend ist. Das Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom Guillain-Barré-Syndrom kann zu Atemversagen führen, das einen längeren Krankenhausaufenthalt erfordert. Die Behandlung ist meist unterstützend und kann entweder eine Plasmapherese oder IV-Immunglobuline erfordern.
  • Alkoholkonsumstörung: übermäßiger Alkoholkonsum, der zu einer Beeinträchtigung der täglichen Leistungsfähigkeit führt. Alkoholkonsum betrifft fast jeden Teil des menschlichen Körpers und hat schwerwiegende Auswirkungen auf die geistige und körperliche Gesundheit einer Person aufgrund der toxischen Wirkung von Alkohol sowie gleichzeitig auftretenden Vitamin-B-Mangel Vitamin-B-Mangel Wasserlösliche Vitamine und deren Mangelerscheinungen durch Malnutrition. Labordiagnostisch kann chronischer Alkoholkonsum über ein erhöhtes Carbohydrate-Deficient-Transferrin (CDT) nachgewiesen werden. Einige Komplikationen der chronischen Alkoholkonsumstörung sind Hepatitis, Pankreatitis Pankreatitis Akute Pankreatitis und Neuropathie. Eine Alkoholkonsumstörung wird zuerst durch absolute Alkoholkarenz und Vitamin-B-Substitution therapiert, ggf. ergänzt durch Psychotherapie Psychotherapie Psychotherapie und Medikamente. Die Prognose ist jedoch in der Regel schlecht, mit hohen Rückfallraten und Komplikationen.
  • Critical-Illness-Polyneuropathie und Myopathie: Syndrome, die bei etwa 70 % der kritisch kranken Personen mit Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock und Multiorganversagen auftreten. Diese Krankheit ist durch eine diffuse, schlaffe Muskelschwäche gekennzeichnet. In der Regel sind Atemmuskulatur und Gliedmaßen betroffen. Die Diagnose erfordert EMG sowie Untersuchungen der Nervenleitung. Die Therapie ist unterstützend und die Prognose ist gut, wenn sich die Patient*innen von der schweren Grunderkrankung erholen.

Quellen

  1. Zhou, C., et al. (2014). Critical illness polyneuropathy and myopathy: a systematic review. Neural Regeneration Research 9:101–110. https://doi.org/10.4103/1673-5374.125337
  2. Rutkove, S. (2020). Overview of polyneuropathy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-polyneuropathy (Zugriff am 17. Oktober 2021).
  3. Feldman, E. (2020). Pathogenesis of diabetic polyneuropathy. UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/pathogenesis-of-diabetic-polyneuropathy (Zugriff am 17. Oktober 2021).
  4. Jones, M. R., et al. (2020). Drug-induced peripheral neuropathy: a narrative review. Current Clinical Pharmacology 15:38–48. https://doi.org/10.2174/1574884714666190121154813
  5. Hanewinckel, R., van Oijen, M., Ikram, M. A., van Doorn, P. A. (2016). The epidemiology and risk factors of chronic polyneuropathy. European Journal of Epidemiology 31:5–20. https://doi.org/10.1007/s10654-015-0094-6
  6. Sommer C, Geber C, Young P, Forst R, Birklein F, Schoser B: Polyneuropathies—etiology, diagnosis, and treatment options. Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 83–90. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0083
  7. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) – Ständige Kommission Leitlinien. (S1) Leitlinie “Diagnostik bei Polyneuropathien”. AWMF-Registriernummer 030-067. https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-067l_S1_Diagnostik-Polyneuropathien_2020-04.pdf (Zugriff am 26. November 2022).
  8. Löscher, W.N., Iglseder, B. Polyneuropathie im Alter. Internist 61, 254–260 (2020). https://doi.org/10.1007/s00108-020-00748-6

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Simon Veiser

Simon Veiser beschäftigt sich seit 2010 nicht nur theoretisch mit IT Service Management und ITIL, sondern auch als leidenschaftlicher Berater und Trainer. In unterschiedlichsten Projekten definierte, implementierte und optimierte er erfolgreiche IT Service Management Systeme. Dabei unterstützte er das organisatorische Change Management als zentralen Erfolgsfaktor in IT-Projekten. Simon Veiser ist ausgebildeter Trainer (CompTIA CTT+) und absolvierte die Zertifizierungen zum ITIL v3 Expert und ITIL 4 Managing Professional.

Dr. Frank Stummer

Dr. Frank Stummer ist Gründer und CEO der Digital Forensics GmbH und seit vielen Jahren insbesondere im Bereich der forensischen Netzwerkverkehrsanalyse tätig. Er ist Mitgründer mehrerer Unternehmen im Hochtechnologiebereich, u.a. der ipoque GmbH und der Adyton Systems AG, die beide von einem Konzern akquiriert wurden, sowie der Rhebo GmbH, einem Unternehmen für IT-Sicherheit und Netzwerküberwachung im Bereich Industrie 4.0 und IoT. Zuvor arbeitete er als Unternehmensberater für internationale Großkonzerne. Frank Stummer studierte Betriebswirtschaft an der TU Bergakademie Freiberg und promovierte am Fraunhofer Institut für System- und Innovationsforschung in Karlsruhe.

Sobair Barak

Sobair Barak hat einen Masterabschluss in Wirtschaftsingenieurwesen absolviert und hat sich anschließend an der Harvard Business School weitergebildet. Heute ist er in einer Management-Position tätig und hat bereits diverse berufliche Auszeichnungen erhalten. Es ist seine persönliche Mission, in seinen Kursen besonders praxisrelevantes Wissen zu vermitteln, welches im täglichen Arbeits- und Geschäftsalltag von Nutzen ist.

Wolfgang A. Erharter

Wolfgang A. Erharter ist Managementtrainer, Organisationsberater, Musiker und Buchautor. Er begleitet seit über 15 Jahren Unternehmen, Führungskräfte und Start-ups. Daneben hält er Vorträge auf Kongressen und Vorlesungen in MBA-Programmen. 2012 ist sein Buch „Kreativität gibt es nicht“ erschienen, in dem er mit gängigen Mythen aufräumt und seine „Logik des Schaffens“ darlegt. Seine Vorträge gestaltet er musikalisch mit seiner Geige.

Holger Wöltje

Holger Wöltje ist Diplom-Ingenieur (BA) für Informationstechnik und mehrfacher Bestseller-Autor. Seit 1996 hat er über 15.800 Anwendern in Seminaren und Work-shops geholfen, die moderne Technik produktiver einzusetzen. Seit 2001 ist Holger Wöltje selbstständiger Berater und Vortragsredner. Er unterstützt die Mitarbeiter von mittelständischen Firmen und Fortune-Global-500- sowie DAX-30-Unternehmen dabei, ihren Arbeitsstil zu optimieren und zeigt Outlook-, OneNote- und SharePoint-Nutzern, wie sie ihre Termine, Aufgaben und E-Mails in den Griff bekommen, alle wichtigen Infos immer elektronisch parat haben, im Team effektiv zusammenarbeiten, mit moderner Technik produktiver arbeiten und mehr Zeit für das Wesentliche gewinnen.

Frank Eilers

Frank Eilers ist Keynote Speaker zu den Zukunftsthemen Digitale Transformation, Künstliche Intelligenz und die Zukunft der Arbeit. Er betreibt seit mehreren Jahren den Podcast „Arbeitsphilosophen“ und übersetzt komplexe Zukunftsthemen für ein breites Publikum. Als ehemaliger Stand-up Comedian bringt Eilers eine ordentliche Portion Humor und Lockerheit mit. 2017 wurde er für seine Arbeit mit dem Coaching Award ausgezeichnet.

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