Arterielle Blutdrucksregulation: Physiologie

Regulation des arteriellen Blutdrucks

Der mittlere arterielle Blutdruck (MAD) ist der durchschnittliche systemische Druck in den Arterien Arterien Arterien. Der MAD wird streng reguliert, um eine angemessene Perfusion aufrechtzuerhalten, und wird hauptsächlich durch das Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik (HZV) und den systemischen Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs (SVR) bestimmt. Das Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik wird durch die Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie (HF) und das Schlagvolumen (SV; das Blutvolumen, das bei jedem Schlag vom Herzen ausgestoßen wird) bestimmt. Die Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie wird hauptsächlich durch die Auswirkungen des vegetativen Nervensystems (VNS) auf den Sinusknoten im Herzen reguliert, während das Schlagvolumen durch die Vorlast Vorlast Herzmechanik, Nachlast Nachlast Herzmechanik und Inotropie (Kontraktionsstärke) eines jeden Herzschlags bestimmt wird. Der SVR wird durch eine Reihe von Faktoren reguliert, darunter das VNS, der arterielle Baroreflex, zirkulierende Katecholamine, das RAAS und mehrere andere Hormone Hormone Endokrines System: Überblick.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Regulation durch das VNS

Barorezeptorreflex

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Andere Hormone, die an der Regulation des arteriellen Blutdrucks beteiligt sind

Differentialdiagnosen

Quellen

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Überblick

Gleichungen für den mittleren arteriellen Blutdruck (MAD)

Der mittlere arterielle Blutdruck ist der durchschnittliche systemische arterielle Druck.

MAD = (HZV x SVR) + ZVD
- HZV: Herzzeitvolumen Herzzeitvolumen Herzmechanik = Schlagvolumen (SV) x HR
- SVR: systemischer Gefäßwiderstand Gefäßwiderstand Physiologie des Blutkreislaufs
- ZVP: zentraler Venendruck (nahe 0, wird oft vernachlässigt)
Annäherung anhand des systolischen und diastolischen Blutdrucks:
- Längere Dauer der Diastole Diastole Herzzyklus als der Systole Systole Herzzyklus → größerer Beitrag des diastolischen Blutdrucks (Englisches Akronym: DBP) zum MAD als des systolischen Blutdrucks (Englisches Akronym: SBP) zum MAD
- Gleichung: MAD ≅ [ ⅓ (SBP ‒ DBP) ] + DBP

Mittlerer arterieller intravaskulärer Druck während des gesamten Herzzyklus — Mittlerer arterieller Blutdruck während des gesamten Herzzyklus
P: Druck
Bild von Lecturio.

Faktoren, die den MAD beeinflussen

Der MAD wird hauptsächlich durch das HZV und den SVR beeinflusst:

HZV = HF x SV:

Beeinflussung der HF durch:
- Vegetatives Nervensystem Vegetatives Nervensystem Vegetatives Nervensystem (VNS): Effekte auf den Sinusknoten im Herzen
- Andere Faktoren:
  - Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone Schilddrüsenhormone
  - Zirkulierende Katecholamine
  - K⁺-Spiegel
  - Ischämie
Beeinflussung vom SV durch:
- Inotropie: Kontraktionsstärke bei jedem Herzzschlag
- Nachlast Nachlast Herzmechanik:
  - Druck, den die linke Herzkammer überwinden muss, um Blut in die Aorta auszustoßen
  - Starke Verwandtschaft mit dem SVR
- Vorlast Vorlast Herzmechanik (wie weit sich die Ventrikel bis zum Ende der Diastole Diastole Herzzyklus gedehnt/mit Blut gefüllt haben), Beeinflussung durch:
  - Venöse Compliance (wie viel Blut die Venen Venen Venen aufnehmen können)
  - Blutvolumen, Beeinflussung hauptsächlich durch die Resorptions-/Sekretionsprozessen von Na⁺ und H₂O in der Niere

Beeinflussung vom SVR hauptsächlich durch:

Gefäßanatomie:
- In Reihe oder parallel geschaltete Blutgefäße
- Anatomie der Gefäßwände
Auslösung einer Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs und Vasodilatation durch von Gefäßwänden sezernierte lokale Faktoren (z. B. NO, Prostacyclin, Thoromboxan)
Neuronale Faktoren:
- VNS
- Barorezeptorreflex
Hormone Hormone Endokrines System: Überblick:
- Zirkulierende Katecholamine, die von der Medulla glandulae suprarenalis sezerniert werden
- Hormone Hormone Endokrines System: Überblick vom RAAS
- Natriuretische Peptide Peptide Proteine und Peptide
- Antidiuretisches Hormon (ADH)

Faktoren, die den mittleren arteriellen Druck MAP . beeinflussen — Faktoren, die den mittleren arteriellen Blutdruck (MAP) beeinflussen.
CO: Herzzeitvolumen
SVR: systemischer Gefäßwiderstand
Bild von Lecturio.

Regulation durch das VNS

Sympathische Stimulation

Die sympathische Stimulation erhöht den MAD, wodurch sowohl SVR als auch HZV erhöht werden:

↑ SVR durch Induktion einer Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs:
- Über α₁-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren, die an Gq-Proteine gekoppelt sind
- Signaltansduktion: Inositoltrisphosphat (IP₃) → Kontraktion der glatten Muskulatur
↑ HZV durch Erhöhung von HF und SV
- Direkt über β₁-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren mit folgenden Auswirkungen:
  - Kontraktilität (→ ↑ Schlagvolumen)
  - cAMP → ↑ Depolarisationsrate am Sinusknoten → ↑ HF
- Induktion einer Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs der Venen Venen Venen → ↑ Rückfluss von Blut zum Herzen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV → ↑ HZV
- ↑ Blutvolumen durch Aktivierung des RAAS → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV → ↑ HZV

Parasympathische Stimulation

Die parasympathische Stimulation verringert den MAD, indem sowohl SVR als auch HZVverringert werden:

↓ SVR durch Induktion einer Vasodilatation
↓ HZV durch Verringerung der HF
- Über muskarinerge M₂-Rezeptoren, die an Gi-Proteine gekoppelt sind
- ↓ cAMP → ↓ Depolarisationsrate am Sinusknoten → ↓ HF

Regulationsareale vom VNS

Hypothalamus Hypothalamus Hypothalamus: Regulation der „automatischen“ VNS-Aktivität
Medulla oblongata Medulla Oblongata Hirnstamm: Koordination der Reflexreaktionen der Barorezeptoren (s. unten)
Cortex cerebri: Anpassung der VNS-Aktivität basierend auf kognitiven Denkprozessen (d. h. Angst, Stress, Entspannung)
Medulla spinalis: sympathische Efferenzen

Barorezeptorreflex

Der Barorezeptorreflex ist der wichtigste Mechanismus für die akute Blutdruckregulation.

Barorezeptoren

Sensorische Neuronen Neuronen Nervensystem: Histologie zur Druckwahrnehmung
Kontinuierliches Aussenden von Aktionspotentialen mit Abhängigkeit vom Blutdruck
Lage der Barorezeptoren:
- Sinus caroticus beidseits:
  - Hier Aufzweigung der A. carotis communis in A. carotis externa und A. carotis interna
  - Innervation durch den N. glossopharyngeus (9. Hirnnerv)
- Aortenbogen: Innervation vom N. vagus (10. Hirnnerv)

Barorezeptorreflex

↑ Blutdruck oder Blutvolumen → ↑ Gefäßdehnung
Barorezeptoren: ↑ Aktionspotentialfrequenz bei Registrierung von↑ Dehnung
- Antwort innerhalb von Millisekunden
- Änderung der Frequenz zwischen Systole Systole Herzzyklus und Diastole Diastole Herzzyklus eines einzelnen Herzschlags
Signalsendung durch afferente Fasern → N. tractus solitarii in der Medulla oblongata Medulla Oblongata Hirnstamm
Koordination der entsprechenden Reaktion in den kardiovaskulären Kontrollzentren der Medulla oblongata Medulla Oblongata Hirnstamm und Aussendung über Fasern vom VNS
3 primäre Output-Zentren im kardiovaskulären Kontrollzentrum:
- Sympathische Zentren:
  - Kardioakzelatorisches Zentrum:↑ HF und Inotropie bei Aktivierung
  - Vasomotorisches Zentrum: ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik und SVR bei Aktivierung
- Vagus-/Parasympathikuszentrum: kardioinhibitorisches Zentrum: ↓ HF bei Aktivierung

Beispiel: ↑ Blutdruck (d. h. Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie)

↑ Blutdruck → ↑ Gefäßdehnung → ↑ Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren → Folgen:

Aktivierung des vagalen/parasympathischen Zentrums (d. h. des kardioinhibitorischen Zentrums): ↓ HF
Inhibition der sympathischen Zentren (d .h. der kardioakzeleratorischen und vasomotorischen Zentren):
- ↓ Inotropie
- Vasodilatation der Venen Venen Venen → ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↓ SV → ↓ HZV
- Vasodilatation → ↓ SVR
Endeffekt = ↓ Blutdruck

Reaktionen des Barorezeptorreflexes auf erhöhten Blutdruck:
HF: Herzfrequenz
CO: Herzzeitvolumen
SVR: systemischer Gefäßwiderstand
Bild von Lecturio.

Beispiel: ↓ Blutdruck (d. h. Hypotonie Hypotonie Hypotonie)

↓ Blutdruck → ↓ Dehnung → ↓ Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren → Folgen:

Inhibition des Vagus-/Parasympathikuszentrums (d. h. des kardioinhibitorischen Zentrums): ↑ HF
Aktivierung der sympathischen Zentren (d. h. der kardioakzeleratorischen und vasomotorischen Zentren):
- ↑ Inotropie
- Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs der Venen Venen Venen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV → ↑ HZV
- Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs → ↑ SVR
Endeffekt = ↑ Blutdruck

Reaktionen des Barorezeptorreflexes auf einen verringerten Blutdruck — Reaktionen des Barorezeptorreflexes auf einen Blutdruckabfall:
HF: Herzfrequenz
CO: Herzzeitvolumen
SVR: systemischer Gefäßwiderstand
Bild von Lecturio.

The baroreceptor reflex in response to hypotension — Barorezeptorreflex als Reaktion auf Hypotonie:
Der Blutdruckabfall wird von den Barorezeptoren der Aorta wahrgenommen, die den Reflex auslösen. Die induzierte sympathische Reaktion verursacht eine periphere arterielle Vasokonstriktion, die den systemischen Gefäßwiderstand (SVR) erhöht. Eine Vasokonstriktion der Venen erhöht die Vorlast, was das Schlagvolumen und damit das Herzzeitvolumen (CO) erhöht. Die sympathische Reaktion erhöht auch die Herzfrequenz und die kardiale Inotropie. All dies trägt zur Normalisierung des Blutdrucks bei.
MAP: mittlerer arterieller Blutdruck
Bild von Lecturio.

Anpassung der Barorezeptorfunktion

Schnelle Adaptierung der Barorezeptoren → Beteiligung nur an der kurzfristigen Blutdruckregulation
- Trotz chronisch erhöhtem/erniedrigtem Baseline-Blutdruck muss der Körper dennoch in der Lage sein, kurzfristige Anpassungen vorzunehmen, um einen angemessenen Blutdruck während alltäglicher Aktivitäten (z. B. Aufstehen, Treppensteigen) aufrechtzuerhalten.
- „Zurücksetzung“/Anpassung der Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren in bestimmten Situationen
Simoidfunktion des Barorezeptorreflexes:
- X-Achse: Arterieller Druck
- Y-Achse: Aktionspotentialfrequenz des Barorezeptors
- Höchste Aktionspotentialfrequenz während des steilsten Teils der Kurve
Auswirkungen von chronisch erhöhtem Blutdruck (z. B. chronische Hypertonie Hypertonie Arterielle Hypertonie)
- Rechtsverschiebung der Kurve
- Keine Erhöhung der Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren, bis eine vermehrte Dehnung wahrgenommen wird
Andere Situationen, in denen der Baroreflex-Sollwert für kürzere Zeiträume angepasst wird:
- Aerobes Training
- Schmerzen

Beziehung zwischen arteriellem Druck und Barorezeptor-Feuerfrequenz — Zusammenhang zwischen arteriellem Druck und Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren bei normotensiven und hypertensiven Personen:
Wenn der arterielle Druck ansteigt, erhöht sich die Aktionspotentialfrequenz der Barorezeptoren ähnlich einer sigmoidalen Kurve. Eine chronische Hypertonie verringert die Sensitivität der Barorezeptoren und verschiebt die Kurve nach rechts.
MAP: mittlerer arterieller Blutdruck
Bild von Lecturio.

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Das RAAS ist die wichtigste Komponente für die Langzeitregulation des Blutdrucks.

Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme und Hormone Hormone Endokrines System: Überblick im RAAS

Renin:
- Sekretion von Zellen der Macula densa in den Nieren Nieren Niere
- Umwandlung von Angiotensinogen (Sekretion von Hepatozyten Hepatozyten Leber) in Angiotensin I
ACE:
- Sekretion vom Lungengefäßendothel
- Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II
Angiotensin II:
- Stimulation der Sekretion von Aldosteron (Sekretion von der Zona glomerulosa in der Cortex glandulae suprarenalis)
- ↑ ADH-Sekretion → ↑ renale Wasserresorption
- ↑ Durst
- ↓ Venöse Compliance durch Angiotensin Typ 1 (AT1)-Rezeptoren
Aldosteron:
- Stimulation der Na⁺– und Wasserresorption aus den Nierentubuli
- Stimulation der Ausscheidung von K⁺ und H⁺ in den Urin

Stimulation vom RAAS

Zu den Faktoren, die das RAAS (d. h. die Reninsekretion) stimulieren, gehören:

↓ renale Perfusion:
- ↓ Blutdruck
- ↓ Effektiv zirkulierendes Blutvolumen
↓ Natriumzufuhr zur Niere
↑ Sympathische Stimulation

Endergebnisse der RAAS-Aktivierung

Renin → Angiotensin I → Angiotensin II → Aldosteron:

↑ BD → ↑ Rückresorption von Wasser und Na⁺ → ↑ Blutvolumen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ SV → ↑ HZV → ↑ MAD
↑ Serum-Na⁺ (durch ↓ renale Sekretion von Na⁺ )
↓ Serum-K⁺ (durch ↑ renale Sekretion von K⁺ )
↑ Serum-pH (durch ↑ renale Sekretion von H⁺ )

Renin-Angiotensin-Aldosteron-System RAAS — Renin-Angiotensin-Aldosteron-System:
Eine Abnahme des mittleren arteriellen Blutdrucks (MAP) wird vom juxtaglomerulären Apparat wahrgenommen, der dann Renin sezerniert. Renin katalysiert die Synthese von Angiotensin I, das durch ACE in Angiotensin II konvertiert wird. Angiotensin II induziert die Sekretion von Aldosteron aus der Cortex glandulae suprarenalis, das zur Pars convoluta des distalen Tubulus gelangt, wo es eine Reabsorption von Na⁺ und Wasser bewirkt.
CO: Herzzeitvolumen
Bild von Lecturio.

Andere Hormone, die an der Regulation des arteriellen Blutdrucks beteiligt sind

Zirkulierende Katecholamine

Sekretion zirkulierender Katecholamine von der Medulla glandulae suprarenalis direkt in die Blutbahn
Katecholamine:
- Adrenalin (80 %)
- Noradrenalin (20 %)
Auswirkungen von Katecholaminen, die den Blutdruck erhöhen:
- Über kardiale β₁-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren → ↑ HF und ↑ SV
- Über renale β₁-adrenerge Rezeptoren Rezeptoren Rezeptoren → ↑ RAAS → ↑ Blutvolumen
- Über α₁-Rezeptoren der Blutgefäße→ Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs
Weitere Wirkungen von Katecholaminen:
- ↑ Respiration und Bronchodilatation
- ↑ Blutzuckerspiegel
- ↓ Digestion
Anstieg zirkulierender Katecholamine bei:
- Körperlicher Aktivität
- Stress
- Herzinsuffizienz
- Schock Schock Schock: Überblick
- Phäochromozytom Phäochromozytom Phäochromozytom

Natriuretische Peptide Peptide Proteine und Peptide

Diese Hormone Hormone Endokrines System: Überblick wirken gegensätzlich zum RAAS.

2 Arten von natriuretischen Peptiden:
- Atriales natriuretisches Peptid (ANP): Speicherung in und Freisetzung von atrialen Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe
- B-natriuretisches Peptid (BNP):
  - Speicherung in und Sekretion von ventrikulären Myozyten Myozyten Arten von Muskelgewebe
  - Diagnostischer Marker für Herzinsuffizienz
Ähnliche Wirkungen von ANP und BNP:
- ↓ Reninsekretion → ↓ Angiotensin II → ↓ Aldosteron → Diurese und Natriurese → ↓ Blutvolumen → ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↓ HZV → ↓ MAD
- Geringere Auswirkungen: ↓ ZVD und SVR
Sekretion als Reaktion auf:
- Atriale Dehnung (wichtigster Faktor)
- Sympathische Stimulation
- Angiotensin II
- Endothelin

Auswirkungen des atrialen natriuretischen Peptids (ANP) auf das Blutvolumen:
Das atriale natriuretische Peptid wird von atrialen Myozyten als Reaktion auf eine Dehnung sezerniert und verringert die Sekretion von Renin, was zu Natriurese und Diurese führt. Der Volumenverlust durch den Urin verringert den zentralen Venendruck (CVP), die Vorlast und den systemischen Gefäßwiderstand (SVR), wodurch der Blutdruck sinkt.
GFR: glomeruläre Filtrationsrate
NEP: neutrale Endopeptidase
Bild von Lecturio.

Antidiuretisches Hormon (ADH)

Neuropeptid, das von der Neurohypophyse sezerniert wird
Synonym: Vasopressin
Sekretion als Reaktion auf:
- Angiotensin II
- Hyperosmolarität
- Sympathische Stimulation
2 Haupteffekte:
- Physiologische Spiegel:
  - Wirkung über Vasopressin 2 (V2)-Rezeptoren
  - Stimulation der Wasserresorption aus den Nierentubuli und aus dem Sammelrohr (Hauptwirkung) → ↑ Blutvolumen → ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik → ↑ HZV → ↑ MAD
- Hohe Spiegel: Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs über V1-Rezeptoren → ↑ SVR

Differentialdiagnosen

Hämorrhagie: übermäßiger Blutverlust, der zu einer Reduktion des Blutvolumens führt, was zu ↓ Vorlast Vorlast Herzmechanik, ↓ SV, ↓ HZV, ↓ MAD und damit ↓ Durchblutung lebenswichtiger Organe führt. Um die Perfusion aufrechtzuerhalten, versucht der Körper, den MAD zu erhöhen, indem er das HZV durch Erhöhung der Herzfrequenz Herzfrequenz Herzphysiologie und der Kontraktilität erhöht. Zudem wird durch Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs versucht, den SVR zu erhöhen. Intravenöser Volumenersatz und/oder Bluttransfusionen können helfen, das Blutvolumen wiederherzustellen.
Kampf-oder-Flucht-Reaktion: Aktivierung des sympathischen Nervensystems (SNS), die gleichzeitig mehrere Aspekte des Herzzyklus Herzzyklus Herzzyklus beeinflusst. Die Aktivierung erhöht die Kontraktilität des Herzens, während sie eine Vasokonstriktion Vasokonstriktion Physiologie des Blutkreislaufs verursacht und den venösen Rückfluss zum Herzen erhöht. Diese Bedingungen führen zu synergistischen Effekten, die das SV aufgrund von ↑ Vorlast Vorlast Herzmechanik und ↑ Inotropie erhöhen.
Zustände mit niedrigem HZV, wie Herzinsuffizienz, Leberzirrhose Leberzirrhose Leberzirrhose und Cor pulmonale Cor Pulmonale Cor Pulmonale aufgrund einer schweren Lungenerkrankung, können eine ungewöhnlich hohe Stimulation des RAAS verursachen, um einen angemessenen arteriellen Druck aufrechtzuerhalten. Das ungewöhnlich hohe Aldosteron kann jedoch zu metabolischen Komplikationen wie Hypokaliämie und/oder metabolischer Alkalose führen.

Quellen

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Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Vascular control. Kapitel 7 von Cardiovascular physiology, 9. Auflage. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946722
Mohrman, D. E., Heller, L. J. (2018). Regulation of arterial pressure. Kapitel 9 von Cardiovascular physiology, 9. Auflage. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1153946898
Baumann, B. M. (2016). Systemic hypertension. Kapitel 57 of J. E. Tintinalli, J. S. Stapczynski, O. J. Ma, D. M. Yealy, G. D. Meckler & D. M. Cline (Eds.), Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8. Auflage. McGraw-Hill Education. accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?aid=1121496251
Klabunde R. E. (2021). Cardiovascular physiology concepts. https://www.cvphysiology.com/ (Zugriff am 10.06.2021)
Saladin, K.S., Miller, L. (2004). Anatomy and physiology, 3. Auflage.S. 753–760. McGraw-Hill Education.
Buchner, Helmut et al. (2005). Referenz-Reihe Neurologie: Methoden: Evozierte Potenziale, Neurovegetative Diagnostik, Okulographie. B Neurovegetative Funktionsdiagnostik: Grundlagen. 20 Blutdruckregulation. DOI: 10.1055/b-0034-25665. https://www.thieme-connect.de/products/ebooks/lookinside/10.1055/b-0034-25665 (Zugriff am 04.03.2023)