Respiratorische Alkalose: Physiologie

Respiratorische Alkalose

Die Atemwege sind für die Eliminierung der flüchtigen Säure Kohlendioxid (CO ₂) verantwortlich, die über den aeroben Stoffwechsel entsteht. Der Körper produziert täglich etwa 15.000 mmol CO ₂, was den Großteil der täglichen Säureproduktion ausmacht; der Rest der täglich anfallenden Säuren (nur ca. 70 mmol nichtflüchtige Säuren) wird über die Nieren Nieren Niere ausgeschieden. Wenn eine Hyperventilation auftritt, wird überschüssiges Kohlendioxid abgeatmet und es entwickelt sich eine respiratorische Alkalose. Die Nieren Nieren Niere reagieren mit einer Senkung des Serumbikarbonats (HCO ₃ ^–) durch erhöhte HCO ₃ ^– -Ausscheidung oder verminderte Ausscheidung von H ⁺. Die Patient*innen stellen sich mit erhöhter Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge, Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Benommenheit und möglicherweise psychischen Symptomen, wie Angst, vor. Die Diagnose umfasst eine gründliche Anamnese, eine körperliche Untersuchung und eine arterielle Blutgasanalyse. Die Therapie konzentriert sich auf die Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie, die Stabilisierung von Patient*innen in akuter Not und möglicherweise eine geringe Dosis kurzwirksamer Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine.

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

Inhalt

Überblick

Säure-Basen-Analyse

Pathophysiologie

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinische Relevanz

Quellen

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Überblick

Definition

Eine Respiratorische Alkalose entsteht bei einem zu geringen Kohlendioxidgehalt (CO₂ ) im Blut.

Epidemiologie

Geschlechterverteilung: männlich = weiblich
Inzidenz: abhängig von der Ätiologie
Häufigkeit des Hyperventilationssyndroms: 25–80 % bei Erwachsenen mit Angst

Ätiologie

**Tabelle: Ätiologien der respiratorischen Alkalose**
Ätiologie	Beispiele
Physiologisch (nicht pathologisch)	Schwangerschaft Schwangerschaft Schwangerschaft: Diagnostik, mütterliche Physiologie und Routineversorgung Große Höhe
Hypoxie-induziert	Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE) Lungenödem Lungenödem Atemwegsobstruktion COPD- oder Asthma-Exazerbationen Asthma-Exazerbationen Asthma im Kindesalter
Medikamente	Überdosierung von Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika Überdosierung von Nikotin Nikotin Stimulanzien Progesteron Progesteron Gonadenhormone
Intrakranielle Prozesse	Schlaganfall Enzephalitis Enzephalitis Enzephalitis Schädel-Hirn-Trauma
Psychologische Ursachen	Angst Psychose
Andere Prozesse	Schmerzen Fieber Fieber Fieber

Säure-Basen-Analyse

Säure-Basen-Störungen werden nach der primären Störung (respiratorisch oder metabolisch) und dem Vorhandensein oder Fehlen einer Kompensation klassifiziert.

Identifizieren der primären Störung

Zur Bestimmung der primären Störung sollten der pH-Wert, PCO₂ (Partialdruck von CO₂ ), und das HCO₃^– ( Bikarbonat Bikarbonat Elektrolyte) betrachtet werden.

Normwerte:
- pH-Wert: 7,35-7,45
- PCO₂ : 35–45 mm Hg
- HCO₃^– : 22–28 mEq/L
„-ämie“ versus „-ose“:
- „-ämie“ bezieht sich auf „im Blut“:
  - Azidämie: mehr Wasserstoffionen (H ⁺ ) im Blut = pH< 7,35
  - Alkalämie: mehr Hydroxidionen (OH ^– ) im Blut = pH> 7.45
- „-ose“ bezieht sich auf einen Prozess:
  - Azidose und Alkalose beziehen sich auf die Prozesse, die Azidämie und Alkalämie verursachen.
  - Der pH-Wert kann bei Azidose und Alkalose normal sein.
Primäre (nicht kompensierte) respiratorische Störungen:
- Störungen durch Abweichungen des PCO₂
- Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in entgegengesetzte Richtungen ab.
- Primäre respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose: pH< 7,35 und PCO ₂> 45
- Primäre respiratorische Alkalose: pH> 7,45 und PCO ₂< 35
Primäre (nicht kompensierte) metabolische Störungen:
- Störungen durch Abweichungen des HCO₃^–
- Sowohl der pH-Wert als auch der PCO₂ weichen in die gleiche Richtung ab.
- Primäre nicht kompensierte metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose:
  - pH< 7,35 und PCO ₂< 40
  - Beachte: „Die Azidose liegt also nicht an ↑ CO₂, sondern an ↓ HCO₃^– im Serum→ metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose“
  - Bestätigen Sie mit HCO₃^– : wird niedrig sein (< 22 mEq/l)
- Primäre nicht kompensierte metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose:
  - pH> 7,45 und PCO₂> 40
  - Beachten: „Die Alkalose liegt also nicht an ↓ CO₂, sondern an ↑ HCO₃^– im Serum → metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose“
  - Bestätigen Sie mit HCO ₃^– : wird hoch sein (> 28 mEq/l)
Einfache Störungen:
- Das Vorliegen einer der oben genannten Störungen mit entsprechender Kompensation.
- Respiratorische Störungen werden durch renale Mechanismen kompensiert.
- Metabolische Störungen werden durch respiratorische Mechanismen kompensiert.
Kombinierte Störungen: zwei primäre Erkrankungen vorhanden

Kompensation

Wenn sich eine Azidose oder Alkalose entwickelt, versucht der Körper, dies zu kompensieren. Oft führt die Kompensation zu einem normalen pH-Wert.

Bei primären Säure-Basen-Erkrankungen der Atemwege kann die Niere versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
- Die Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose mit einer Erhöhung des HCO ₃ ^– im Serum durch ↑-Sekretion von H ⁺ .
- Die Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Alkalose mit einer Verringerung des HCO ₃^– im Serum durch :
  - ↓ Sekretion von H ⁺
  - Ausscheidung von HCO ₃^– über den Harn (normalerweise wird Bicarbonat zu 100 % resorbiert)
Bei primären metabolischen Säure-Basen-Störungen kann die Lunge Lunge Lunge: Anatomie versuchen, den pH-Wert zu normalisieren.
- Die Lunge Lunge Lunge: Anatomie reagiert auf eine metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose mit einer Hyperventilation.
- Die Lunge Lunge Lunge: Anatomie reagiert auf die metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose mit einer Hypoventilation.
Interpretation des Serums HCO ₃^– :
- Normbereich: 22–28 mEq/L
- ↑ HCO ₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
  - Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose oder
  - Kompensierte chronische respiratorische Azidose Respiratorische Azidose Respiratorische Azidose
- ↓ HCO ₃^– ist entweder zurückzuführen auf:
  - Metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose oder
  - Kompensierte chronische respiratorische Alkalose

Pathophysiologie

Übersicht wichtiger Lungenparameter

Atemzugvolumen (AZV): Luftvolumen, das pro Atemzug in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein- und ausgeatmet wird
Hyperkapnie: erhöhte CO ₂ -Werte im Blut
Totraum: Luft im Respirationstrakt, die nicht am Gasaustausch teilnimmt
- Anatomischer Totraum:
  - Obere Atemwege bis zu den terminalen Bronchiolen
  - Konstantes Luftvolumen
- Alveolärer Totraum:
  - Bezieht sich auf bestimmte Alveolen, die belüftet, aber nicht durchblutet sind
  - Normalerweise sehr kleines Gesamtvolumen, es sei denn, es liegt ein pathologischer Prozess vor
- Physiologischer Totraum = anatomischer Totraum + alveolärer Totraum
Auswirkungen von tiefen und flachen Atemzügen:
- Tiefer Atemzug: ↑ AZV + konstantes Totraumvolumen
  - Der Totraum macht einen kleineren Anteil der Gesamtventilation aus.
  - Besserer Gasaustausch → keine Hyperkapnie
- Flacher Atemzug = ↓ AZV + konstantes Totraumvolumen
  - Totraum macht einen größeren Anteil der Gesamtventilation aus.
  - Schlechter Gasaustausch → Risiko für Hyperkapnie
Atemminutenvolumen:
- Luftvolumen, das pro Minute in die Lunge Lunge Lunge: Anatomie ein- und ausgeatmet wird
- Atemminutenvolumen = Atemzugvolumen × Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge
Alveoläre Ventilation Ventilation Atemmechanik (V _A ):
- Der Anteil des Atemminutenvolumens, der am Gasaustausch teilnimmt
- V _A verhält sich gegensätzlich zum PaCO ₂
  - Wenn Belüftung ↑ → PaCO ₂ ↓
  - Wenn Belüftung ↓ → PaCO ₂ ↑
- V _A = (Atemzugvolumen – Totraum) × Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge

Alveoläre Belüftung — Zusammenhang zwischen alveolärer Ventilation und PCO ₂
Bild von Lecturio.

Pathophysiologie

Die respiratorische Alkalose ist ein Prozess, der zu einem verringerten Kohlendioxidgehalt führt.

Fast immer wegen Hyperventilation (↑ Atemfrequenz Atemfrequenz Untersuchung der Lunge)
Die arterielle Blutgasanalyse zeigt:
- pH > 7,40
- PCO ₂< 30 mm Hg
Die Hyperventilation kann verursacht werden durch:
- ↑ Antrieb aus dem ZNS (pathologisch oder physiologisch)
- Hypoxämie-induziert → Körper versucht, die Hypoxie auf Kosten des CO ₂ -Verlustes zu korrigieren

Renale Kompensation

Nieren Nieren Niere reagieren auf eine respiratorische Alkalose, indem sie den HCO ₃^– – Gehalt im Serum reduzieren:
- Ausscheidung von HCO ₃^– wird erhöht → Schwellenwert für HCO ₃^– Rückresorption wird verändert
- Verminderte Sekretion von H ⁺
Es dauert 3–5 Tage, bis der Prozess abgeschlossen wird:
- Zellen müssen physikalische Veränderungen durchmachen.
- Serum HCO ₃^– und pH-Wert sinken während dieser Zeit langsam.
Anhand des Grades der Kompensation unterscheidet man zwischen akuter und chronischer respiratorischer Alkalose.

Respiratorische Alkalose Nierenkompensation — Renale Kompensation der respiratorischen Alkalose:
Bei der respiratorischen Alkalose ist der PCO ₂ erniedrigt, wodurch sich die PCO ₂ -Kurve nach rechts verschiebt (1). Da der HCO ₃ -Spiegel durch die Nieren gesenkt wird, verbessert sich der pH-Wert entlang der PCO ₂ -Linie (2)
Bild von Lecturio.

Akute versus chronische respiratorische Alkalose

Die Definition von akuter beziehungsweise chronischer respiratorische Alkalose erfolgt anhand des Grades der renalen Kompensation.

Akute respiratorische Alkalose wird nicht kompensiert:
- Nicht genügend Zeit für eine renale Kompensation.
- Eher symptomatisch durch Hypokapnie
Chronische respiratorische Alkalose wird kompensiert:
- Die renale Kompensation ist abgeschlossen.
- HCO ₃^– sinkt um ungefähr 4 mEq/l pro 10 mm Hg-Abnahme des PaCO ₂
- In der Regel asymptomatisch, trotz chronischer Hypokapnie
- Hypokapnie ist normalerweise mild und der pH-Wert kann sehr nahe am Normwert liegen.

Klinik, Diagnostik und Therapie

Klinik

Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge
Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot)
Schwindel / Benommenheit
Parästhesien (perioral, Hände/Füße) aufgrund von vermindertem ionisiertem Kalzium Kalzium Elektrolyte
Psychische Symptome (Angst)
Sehr variable Präsentation, basierend auf der zugrunde liegenden Ätiologie; zum Beispiel:
- Höhenkrankheit Höhenkrankheit Höhenkrankheit: Symptome & Medikamente: Befunde im Einklang mit Lungen- und/oder Hirnödem
- Sepsis Sepsis Sepsis und septischer Schock: Fieber Fieber Fieber, Hypotonie Hypotonie Hypotonie, Befunde, die mit einer verursachten Infektion übereinstimmen (z. B. Husten oder Dysurie Dysurie Harnwegsinfektion)
- Lungenembolie Lungenembolie Lungenarterienembolie (LAE): Wadenschmerzen, einseitiges Ödem der unteren Extremität

Diagnostik

Die Diagnose einer respiratorischen Alkalose erfordert in der Regel eine gründliche Anamnese und körperliche Untersuchung sowie eine arterielle Blutgasanalyse.

Arterielle Blutgasanalyse:
- Akute respiratorische Alkalose (nicht kompensiert):
  - pH > 7,45
  - PaCO ₂< 35 mm Hg
  - Normales HCO ₃^–
- Chronische respiratorische Alkalose (kompensiert):
  - pH > 7,4 (etwas hoch oder nahezu normal)
  - PaCO ₂< 35 mm Hg
  - HCO ₃^– verringert
Elektrolyte Elektrolyte Elektrolyte: Störungen sind häufig und können zu Komplikationen führen.
- Basis-Stoffwechsel-Panel
- Magnesium Magnesium Elektrolyte
- Phosphat Phosphat Elektrolyte
Röntgenthorax: um andere Ursachen der Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge auszuschließen

Therapie

Beurteilung und gegebenenfalls Behandlung der ABCs (Airway (Atemwege), Breathing (Atmung) und Circulation (Kreislauf)), wenn der/die Patient*in in akuter Not ist.
Versuchen Sie, die zugrunde liegende Pathologie zu korrigieren.
Geringe Dosis von kurzwirksamem Benzodiazepin

Klinische Relevanz

Hyperventilationssyndrom: eine unangemessene Erhöhung des Atemminutenvolumens über den Grundbedarf hinaus, typischerweise in Verbindung mit einer Panikstörung Panikstörung Panikstörung: Die Patient*innen stellen sich typischerweise mit intermittierenden Episoden spontan abklingender Hyperventilation vor, oft mit leichter Dyspnoe Dyspnoe Dyspnoe (Atemnot/Luftnot), Schwindel und Engegefühl in der Brust. Es kann sich eine metabolische Alkalose Metabolische Alkalose Metabolische Alkalose entwickeln. Die Diagnose beinhaltet den Ausschluss physiologischer Ursachen der Tachypnoe Tachypnoe Untersuchung der Lunge. Die Behandlung umfasst Beruhigung und möglicherweise kurzwirksame Benzodiazepine Benzodiazepine Benzodiazepine.
Höhenkrankheit Höhenkrankheit Höhenkrankheit: Symptome & Medikamente: Sammelbegriff für Erkrankungen mit zerebralen und pulmonalen Symptomen, die initial in großer Höhe auftreten: Hypoxie in größeren Höhen stimuliert Hyperventilation, die zu respiratorischer Alkalose führen kann. Diese Zustände sind durch Flüssigkeitsverschiebungen aus den Gefäßen in den extravaskulären Flüssigkeitsraum gekennzeichnet, die zu Hirn- und Lungenödemen führen. Die Therapie umfasst den Abstieg in eine niedrigere Höhe und die Sauerstofftherapie.
Salicylattoxizität: ein komplexer Mechanismus, der zu einer kombinierten Säure-Basen-Störung führt, die sowohl eine respiratorische Alkalose als auch eine metabolische Azidose Metabolische Azidose Metabolische Azidose umfasst: Die Aktivierung des Atemzentrums in der Medulla führt zu einer Hyperventilation, während eine Störung des Zellstoffwechsels zu einer metabolischen Azidose führen kann. Betroffene können auch erhebliches Erbrechen Erbrechen Erbrechen im Kindesalter haben, und es können sich Magengeschwüre und Thrombozytendysfunktion entwickeln. Nach anfänglicher Stabilisierung können die Patient*innen mit Aktivkohle behandelt werden, um das Aspirin Aspirin Nichtsteroidale Antirheumatika/Antiphlogistika zu absorbieren.

Quellen

Emmett, M. & Palmer B.F. (2020). Simple and mixed acid-base disorders. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/simple-and-mixed-acid-base-disorders
Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). Mechanisms, causes, and effects of hypercapnia. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-causes-and-effects-of-hypercapnia
Theodore, A.C. (2020). Arterial blood gases. UpToDate. Abgerufen am 01. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/arterial-blood-gases
Feller-Kopman, D.J. & Schwartzstein, R.M. (2021). The evaluation, diagnosis, and treatment of the adult patient with acute hypercapnic respiratory failure. UpToDate. Abgerufen am 08. April 2021, https://www.uptodate.com/contents/the-evaluation-diagnosis-and-treatment-of-the-adult-patient-with-acute-hypercapnic-respiratory-failure
Behrends J, Bischofberger J, Deutzmann R, Ehmke H, Frings S, Grissmer S, Hoth M, Kurtz A, Leipziger J et al., Hrsg. Duale Reihe Physiologie. 3., vollständig überarbeitete Auflage. Stuttgart: Thieme; 2016. doi:10.1055/b-004-132217