Staphylococcus ist eine medizinisch relevante Gattung grampositiver, aerober Kokken. Diese Bakterien wachsen aufgrund ihrer Unbeweglichkeit in Clustern. Staphylokokken sind beim Menschen allgegenwärtig und viele Stämme sind Bestandteil der normalen Hautflora. Staphylococcus aureus hat die stärkste Pathopotenz; S. epidermidis und S. saprophyticus sind weniger virulent, aber ebenfalls klinisch bedeutsam. Infektionen können ein breites Spektrum von Krankheiten hervorrufen, darunter Zellulitis, Abszesse, Endokarditis Endokarditis Endokarditis, Osteomyelitis Osteomyelitis Osteomyelitis und Infektionen durch Medizinprodukte. Zu den Toxin-vermittelten Erkrankungen durch S. aureus gehören Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis, das Staphylococcal scalded skin syndrome Staphylococcal Scalded Skin Syndrome Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS) (SSSS) und das toxische Schocksyndrom (TSS). Die Behandlung mit Antibiotika hängt von der Art der Infektion, dem Schweregrad und dem Antibiogramm ab.
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Medizin ➜
Grampositive Bakterien:
Die meisten Bakterien können nach einem Laborverfahren namens Gram-Färbung klassifiziert werden.
Bakterien mit Zellwänden, die eine dicke Peptidoglykanschicht aufweisen, halten die bei der Gram-Färbung verwendete Kristallviolettfärbung zurück, werden aber von der Safranin-Gegenfärbung nicht beeinträchtigt. Diese Bakterien erscheinen auf der Färbung violett-blau, was bedeutet, dass sie grampositiv sind. Die Bakterien lassen sich nach ihrer Morphologie (verzweigte Filamente, Stäbchen und Kokken in Clustern oder Ketten) und ihrer Fähigkeit, in Gegenwart von Sauerstoff zu wachsen (aerob bzw. anaerob), weiter einteilen. Die Gruppe der Kokken kann noch weiter differenziert werden: Staphylokokken zeichnen sich durch das Vorhandenseins des Enzyms Koagulase und ihrer Sensibilität gegenüber dem Antibiotikum Novobiocin aus. Streptokokken werden auf Blutagar gezüchtet und danach klassifiziert, welche Form der Hämolyse sie anwenden (α, β oder γ). Die weitere Differenzierung der Streptokokken-Spezies erfolgt auf Grundlage ihrer Verhaltens im Pyrrolidonyl-β-Naphthylamid-Test (PYR), ihrer Sensibilität gegenüber spezifischen antimikrobiellen Wirkstoffen (Optochin und Bacitracin) und ihrer Fähigkeit, auf Natriumchloridmedien (NaCl) zu wachsen.
Digital eingefärbte rasterelektronenmikroskopische Aufnahme von Staphylococcus aureus bei 10.000-facher Vergrößerung:
Die Anordnung der Kokken ähnelt Weintrauben.
Die klinisch relevanten Spezies können anhand des Vorhandenseins (oder Fehlens) von Koagulase klassifiziert werden:
Spezies | Koagulase | Blutagar | Mannit-Kochsalz-Agar | Novobiocin* Sensibilität |
---|---|---|---|---|
S. aureus | Positiv | Beta-Hämolyse | Gelbe Kolonien | Sensibel |
S. epidermidis | Negativ | Nicht hämolytisch | Rosa oder rote Kolonien | Sensibel |
S. saprophyticus | Negativ | Nicht hämolytisch | Gelbe oder rote Kolonien | Resistent |
Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus (MRSA):
Koagulase-positiver S. aureus fermentiert Mannitol (rot) und bildet gelbe Kolonien auf Mannit-Kochsalzagar-Platten.
Staphylokokken sind Teil der physiologischen menschlichen Flora:
Staphylococcus aureus kann über Aerosole und durch Kontakt mit anderen Personen übertragen werden:
Zu den Risikofaktoren für eine schwere Staphylokokken-Infektion gehören:
Bei den meisten Staphylokokken:
Staphylococcus aureus:
Koagulase-negative Staphylokokken:
Pathophysiologie des Staphylococcal scalded skin syndrome:
Das Exfoliativtoxin spaltet Desmoglein (Dsg) 1, wodurch die Zell-Zell-Adhäsion des Stratum granulosum gestört wird. Diese Ablösung der oberflächlichen Epidermis führt zur Bildung von Bullae und zur Abschuppung.
Superantigene binden an MHC-Klasse-II-T-Zellrezeptoren (TCRs), die eine übermäßige Zytokinfreisetzung und eine Entzündungsreaktion auslösen. Dazu gehört das Toxische Schocksyndrom Toxin Typ 1 (TSST-1), das von S. aureus-Stämmen produziert werden kann.
Bild von LecturioStaphylococcus aureus kann ein breites Spektrum von Infektionen verursachen:
Verkrustete, nicht blutige Impetigo an der oberen Extremität eines pädiatrischen Patienten
Bild: “Diagnosis of Atopic Dermatitis: Mimics, Overlaps, and Complications” von Siegfried EC, Hebert AA. Lizenz: CC BY 4.0Kutaner Abszess verursacht durch MRSA
Bild: “Cutaneous abscess MRSA” von CDC/Bruno Coignard, M.D. Lizenz: Public DomainUntere Extremität mit Nekrosen, Erythemen und bullösen Veränderungen, wie sie häufig bei nekrotisierender Fasziitis auftreten.
Bild: “Necrotizing fasciitis left leg” von Piotr Smuszkiewicz, Iwona Trojanowska und Hanna Tomczak. Lizenz: CC BY 2.0Bakterielle Endokarditis: Obstruktion der Pulmonalklappe durch eine bakterielle Vegetation (hier bei einer Autopsie)
Bild: “Bacterial endocarditis” von CDC/Dr. Sellers. Lizenz: Public DomainErkrankung | Exotoxin | Klinik |
---|---|---|
SSSS | Exfoliatintoxine A und B |
|
Toxisches Schocksyndrom Toxisches Schocksyndrom Toxisches Schocksyndrom (TSS) | Toxisches Schocksyndrom-Toxin Typ-1 (TSST-1) Enterotoxin B |
|
Gastroenteritis Gastroenteritis Gastroenteritis | Enterotoxine |
|
Staphylococcal scalded skin syndrome bei einem Neugeborenen:
Dieses Bild zeigt ein diffuses Erythem, die Bildung von Bullae und ein Abschälen der Haut.
Morbilliformer Ausschlag bei toxischem Schocksyndrom (TSS)
Bild: “Morbilliform rash (resembling measles) resulting from toxic shock syndrome” von den Centers for Disease Control and Prevention. Lizenz: Public DomainKoagulase-negative Staphylokokken können viele der Erkrankungen verursachen wie S. aureus. Zu den häufigsten Infektionen gehören:
Staphylokokken-Arten können eine Antibiotikaresistenz entwickeln, deswegen ist für eine adäquate Therapie ein Antibiogramm erforderlich. Die Arten werden oft als solche bezeichnet:
Das Penicillin-bindende Protein (PBP) bildet während der bakteriellen Zellwandsynthese vernetzte Brücken zwischen benachbarten Peptidoglykan-Ketten. Ein Beta-Lactam-Antibiotikum bindet irreversibel an die PBP und hemmt sie, so dass sie keine neuen Vernetzungen mehr bilden kann. Dadurch wird die weitere Zellwandsynthese wirksam gehemmt, was letztlich zum Zelltod führt. Veränderungen in PBP verleihen Staphylokokken Resistenz gegen Penicillin-Antibiotika, wie z. B. Methicillin.
Bild von Lecturio. Lizenz: CC BY-NC-SA 4.0Vancomycin-Resistenz:
Die Synthese von D-Alanyl-D-Lactat an Peptidoglycan-Vorläufern in der Zellwand führt zu einer schlechten Bindung mit Vancomycin, wodurch die Wirksamkeit des Antibiotikums verringert wird.
Das Mittel der Wahl und die Dauer der Behandlung einer Staphylokokken-Infektion hängen von der betroffenen Körperregion, dem Schweregrad der Infektion und Antibiotika-Sensibilität des Stammes ab.
Stämme | Antibiotikum |
---|---|
Methicillin-sensible und Koagulase-negative Staphylokokken |
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MRSA |
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VRSA |
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