Viren: Merkmale, Aufbau und Vermehrung

Definition

Viren (lat. virus: Schleim, Saft, Gift) sind infektiöse, obligat intrazelluläre Parasiten. Außerhalb der Zelle werden sie Virionen genannt.

Der Aufbau von Viren setzt sich zusammen aus einem Nukleinsäurekern ( Desoxyribonukleinsäure Desoxyribonukleinsäure Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA ( DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA) oder Ribonukleinsäure Ribonukleinsäure Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA ( RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA)), der von einem Proteinkapsid umgeben ist; manchmal sind Viren auch von einer aus Wirtszellmembranen abgeleiteten Hülle umgeben.

Aufbau von Viren

Der Aufbau von Viren besteht aus:

• Einer inneren “Maschinerie”, die es dem Virus ermöglicht, sich in den Wirtszellen zu vermehren
• Einer äußeren Strukturkomponente, die es dem Virus ermöglicht, in der Umwelt zu überleben und an Wirtszellen zu binden
• Einem Größendurchmesser von 15 nm (Circoviridae) bis 440 nm (Megavirus chilensis)

Innerer Aufbau von Viren

• Virales Genom Genom Grundbegriffe der Genetik (Nukleoid):
  • besteht entweder aus RNA RNA Die Ribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten von RNA oder DNA DNA Die Desoxyribonukleinsäure – Aufbau, Struktur und verschiedene Arten der DNA
• Virale Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme: erforderlich für die Vermehrung von Viren in der Wirtszelle:
  • DNA-abhängige RNA-Polymerase
  • RNA-abhängige RNA-Polymerase
  • RNA-abhängige DNA-Polymerase (Reverse Transkriptase)

Äußerer Aufbau von Viren

• Kapsid:
  • Ein- oder zweischichtige Proteinhülle, die das Nukleoid umgibt
  • Angeordnet aus Untereinheiten, den so genannten Kapsomeren
  • 3 Strukturmuster:
    • Ikosaeder
    • Wendel
    • Komplexe
• Hülle:
  • Kann vorhanden oder nicht vorhanden sein
  • Umgibt das Nukleokapsid (Zusammenschluss von Kapsid und Nukleoid)
  • Besteht aus virusspezifischen Proteinen, Lipiden und Kohlenhydraten (aus Wirtszellmembranen)

Klassifikation (Merkmale von Viren)

Es gibt mehrere Klassifizierungsschemata anhand Merkmalen von Viren, die auf physikalischen Eigenschaften und Replikationsstrategien beruhen.

Vermehrung von Viren

Für die Reproduktion wird eine geeignete und lebende Wirtszelle benötigt, weil Viren keinen eigenen Stoffwechsel führen, da sie weder Zytoplasma, Mitochondrien noch Ribosomen besitzen.

Es ist wichtig, zwischen der Replikation von Bakteriophagen (Viren, die Bakterien infizieren) und eukaryotischen Viren (Viren, die eukaryotische Zellen eukaryotische Zellen Eukaryotische versus prokaryotische Zellen infizieren) zu unterscheiden.

Replikationszyklus von Bakteriophagen

Sobald sich ein Virus in einer bakteriellen Wirtszelle befindet, gibt es zwei Replikationswege:

1. Lytischer Zyklus:
   • Tritt unter Bedingungen von DNA-Schäden oder anderen Stressfaktoren auf
   • Der Bakteriophage übernimmt die Transkriptions- und Translationsmaschinerie der Wirtszelle (sofortige und schnelle Expression von Phagengenen und -proteinen).
2. Lysogener oder gemäßigter Zyklus:
   • In das bakterielle Wirtsgenom eingebaute Bakteriophagengene
   • Das Phagengenom wird dann in einem gutartigen, ruhenden Zustand repliziert: Das Phagengenom kann exprimiert werden, wenn die Bakterienzelle gestresst ist (z.B. bei Nährstoffmangel).

Replikationszyklus von eukaryotischen Viren

• Freisetzung des Virusgenoms in der infizierten Wirtszelle
• Schritte der viralen Replikation:
  1. Anheftung: Spezialisierte virale Proteine Proteine Proteine und Peptide heften sich an die Wirtszelle.
  2. Penetration: Eindringen in die Wirtszelle
  3. Freisetzung (Uncoating): Abbau des Kapsids und Bereitstellung des genetischen Materials
  4. Biosynthese (Replikation): Synthese von viraler Nukleinsäure und Proteinen
  5. Zusammenbau (Assembly): Zusammenbau der Virionen in der Wirtszelle
  6. Freisetzung der Viren: durch Lyse der Wirtszelle (bei unbehüllten Viren) oder durch Knospung der Zellmembran Zellmembran Die Zelle: Zellmembran (bei umhüllten Viren)
• Alle DNA-Viren vermehren sich im Zellkern (mit Ausnahme des Poxvirus).
• Alle RNA-Viren vermehren sich im Zytoplasma (mit Ausnahme von Influenza- und Retroviren Retroviren Retroviren: HIV).

Genetische Vielfalt

Viren haben viele Verfahren entwickelt, um ihre genetische Vielfalt zu erhöhen:

• Rekombination:
  • Austausch von Genen zwischen zwei Chromosomen durch Crossover an homologen Regionen
• Reassortment:
  • Viren mit segmentierten Genomen tauschen genetisches Material aus.
  • Kann eine Antigenverschiebung verursachen (z.B. Influenzavirus)
• Komplementierung:
  • Tritt auf, wenn das Virus eine Mutation aufweist, die zu einem nicht funktionsfähigen Protein führt
  • Ein nicht mutiertes Virus “ergänzt” ein mutiertes Virus (bei Co-Infektion in einer Wirtszelle), indem es ein funktionelles Protein herstellt, das beiden Viren dient (z.B. benötigt das Hepatitis-D-Virus Hepatitis-D-Virus Hepatitis-D-Virus (HDV) das Hepatitis-B-Virus Hepatitis-B-Virus Hepatitis-B-Virus (HBV), um HBsAg (ein wichtiges Hüllprotein für HDV) zu liefern).
• Phänotypische Vermischung:
  • Gleichzeitige Infektion der Wirtszelle mit zwei Viren
  • In der Regel erfolgt die Vermischung des Genoms des ersten Virus mit Oberflächenproteinen des zweiten Virus

Infektionswege

Eintritt über die Haut Haut Haut: Aufbau und Funktion

• Direkte Infektion lokaler Zellen (Keratinozyten)
• Durch die nachfolgende  Entzündung Entzündung Entzündung erhält das Virus Zugang zu einsprossenden Blutgefäßen und Eintritt in das lymphoretikuläre System
• Meist nur lokale Infektion mit leichten Symptomen
• Disseminierung ist nur selten möglich (Papillomviren)
• Sekundäre Infektionen des virusgeschädigten Gewebes können zu einer schwerwiegenden Infektion führen.

Eintritt über das Respirationssystem

• Eintritt durch die Atemluft 
• Wichtige Rolle bei Infektion spielen Schädigungen der Schleimhautzellen
• Ort der Haftung, Virusvermehrung und vor allem der Virusverbreitung im Gesamtorganismus

Eintritt über das Digestionssystem

• Orale Virusaufnahme
• Typische Infektionsviren sind säurestabile, unbehüllte oder behüllte Viren (Picorna-, Parvo-, Astro-, Reoviren).
• Lokale Virusinfektion des Verdauungstraktes bedeutet Infektion der Epithelzellen des Intestinallumens.
• Eine andere Art von Viren löst über den Gastrointestinaltrakt eine systemische Infektion aus,
  • Durch Überwindung der Mukosa-Schicht und nachfolgender Ausbreitung in darunterliegende Gewebsschichten (z.B. Enteroviren)
• Für eine gastrointestinale Infektion müssen die Viren säurestabil und widerstandsfähig gegenüber Gallensalzen sowie proteolytischen Enzymen sein. Bei manchen Viren begünstigen proteolytische Enzyme Enzyme Grundlagen der Enzyme sogar den Infektionsverlauf.

Neben dem Respirations- und Digestionstrakt spielen auch andere Schleimhautoberflächen eine Rolle bei lokaler Virusinfektion. Hierzu gehört beispielsweise der Urogenitaltrakt, welcher die Eintrittspforte für die Papillomaviren darstellt. Weitere Orte für mögliche Eintritte sind z.B. die Konjunktiva der Augen dar.

Ausnahmen

Retroviren Retroviren Retroviren: HIV

• RNA-Viren
• Enthalten reverse Transkriptase (RNA-abhängige DNA-Polymerase)
• Das bekannteste Retrovirus ist das Humane Immundefizienz-Virus ( HIV HIV Retroviren: HIV).

Prionen

• Technisch gesehen keine Viren
• Infektiöse Proteine Proteine Proteine und Peptide, die kein Nukleoid enthalten
• Verursachen transmissible spongiforme Enzephalopathien spongiforme Enzephalopathien Übertragbare spongiforme Enzephalopathien:
  • Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Creutzfeldt-Jakob-Krankheit Übertragbare spongiforme Enzephalopathien
  • Kuru Kuru Übertragbare spongiforme Enzephalopathien
  • Bovine spongiforme Enzephalopathie (“Rinderwahnsinn”)