1. Neurologie II

4. Hirnnervensyndrome, Anlage- und Entwicklungsstörungen und Knochenmarkserkrankungen von Dr. med. Egon Kaletsch

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Über den Vortrag

Der Vortrag „4. Hirnnervensyndrome, Anlage- und Entwicklungsstörungen und Knochenmarkserkrankungen“ von Dr. med. Egon Kaletsch ist Bestandteil des Kurses „Neurologie II“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Hirnnervensyndrome
  • Fazialisparesen
  • INO
  • Anlage- und Entwicklungsstörungen II
  • Rückenmark
  • Rückenmarkserkrankungen und ähnliche

Quiz zum Vortrag

  1. Störungen des N. trochlearis führen i.d.R. zu Problemen bei der Augensenkung, z.B. beim Treppensteigen.
  2. Miosis, die Dilatation der Pupille, wird durch den Parasympatikus gesteuert.
  3. Der N. abducens stellt das Auge nach innen.
  4. Mydriasis, die Konstriktion der Pupille, wird durch den Sympatikus gesteuert.
  5. Der N.abducens stellt das Auge nach unten.
  1. Eine Schädigung des N.opticus zentral am Chiasma opticum führt zu einem Ausfall des temporalen Gesichtsfeldes.
  2. Eine Schädigung des N.opticus zentral am Chiasma opticum führt zu einem Ausfall des nasalen Gesichtsfeldes.
  3. Wird der N. opticus z.B. durch ein Retrobulbärhämatom komprimiert, resultiert dies im Ausfall des nasalen Gesichtsfeldes.
  4. Im Chiasma opticum kreuzen die Afferenzen der temporal gelegenen Retinaanteile.
  5. Ein einseitiger Visusverlust ist z.B. Folge einer Schädigung des Tractus opticus.
  1. Chiasma opticum
  2. Tractus opticus
  3. Corpus geniculatum laterale
  4. Sehstrahlung
  5. Sehrinde
  1. M. obliquus superior
  2. M. rectus inferior
  3. M. obliquus inferior
  4. M. rectus superior
  5. M. levator palpebrae superior
  1. Miosis
  2. Ptosis
  3. Deviation des Auges nach außen unten
  4. Störung der Nah-Akkomodation
  5. Alle genannten Antworten treten typischerweise bei einer Schädigung des N. oculomotorius auf.
  1. Lagophthalmus mit Bell-Phänomen bei inkomplettem Mundschluss lässt im Normalfall auf eine zentrale Schädigung des N. fazialis schließen.
  2. Eine Hyperakusis kann Folge einer N.stapedius-Läsion sein.
  3. Bei Geschmackstörungen, speziell der zwei vorderen Drittel der Zunge, ist eine Schädigung der Chorda tympani auszuschließen.
  4. Die Ausfälle bei zentraler Fazialisparese sind i.d.R. geringer als bei peripherer Schädigung.
  5. Ist der N. petorsus major betroffen, so kann es zu Störungen des Tränenflusses kommen,
  1. Der N. fazialis verläuft vor Verlassen des Pons einmal um den Kern des N. oculomotorius herum – das sogenannte innere Fazialisknie.
  2. Die phylogenetisch ältesten und lebenswichtigen Kerne des Atem-und Kreislaufzentrums befinden sich in der Medulla oblongata.
  3. Eine Schädigung N. hypoglossus führt zu einer Inaktivitätsatrophie der betroffenen Seite.
  4. Vertikale Augenbewegungen werden im Mesencephalon, horizontale Augenbewegungen im Pons generiert.
  5. Die Schädigung des im kaudalen Teil des Pons gelegenen Fazialiskerns hat eine periphere Fazialisparese zur Folge. Oft ist dann auch der N. abducens betroffen (Inneres Fazialisknie).
  1. Bei einer Schädigung des N. hypoglossus kommt es zu einer Abweichung des Zungenkörpers zur gesunden Seite.
  2. Bei einer Schädigung des N. vagus kommt es zu einer Abweichung des Gaumensegels zur gesunden Seite.
  3. Die Menière Trias, die den Morbus Menière charakterisiert, besteht aus Drehschwindel, einseitigem Hörverlust und Tinnitus.
  4. Der Musculus sphincter pupillae wird durch parasympatische Nerven gesteuert.
  5. Der N. accesoorius innerviert den M. sternocleidomastoideus und den M. trapezius.
  1. Diencephalon
  2. Pons
  3. Mesencephalon
  4. Medulla oblongata
  5. Crurae cerebri, Tegmentum und Tectum
  1. Es tritt eine Abduktionshemmung des nach temporal bewegten Auges ein.
  2. Die INO tritt bei Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis (MLF) ein.
  3. Es tritt eine Adduktionshemmung des nach nasal bewegten Auges ein.
  4. Die Blickparese befindet sich auf Seite der Läsion.
  5. Die Konvergenz ist bei der INO erhalten.
  1. Das nach nasal adduzierte Auge zeigt einen dissoziierten Nystagmus.
  2. Ursachen der INO können z.B. Multiple Sklerose, ein Hirninfarkt, ein intrazerebrales Hämatom oder Tumore sein.
  3. Das nach temporal abduzierte Auge zeigt einen dissoziierten Nystagmus.
  4. Das Eineinhalb-Syndrom ist eine Kombination aus INO zur einen und horizontaler Blickparese zur anderen Seite.
  5. Die INO ist eine sogenannte konjugierte Augenbewegungsstörung, d.h. sie betrifft beide Augen.
  1. Es gibt zwei Typen, von denen Typ I die weitaus häufigere darstellt.
  2. Es kommt zu einer Kaudalverlagerung der Medulla oblongata und basalen Kleinhirnanteilen.
  3. Das Arnold-Chiari-Syndrom ist oft vergesellschaftet mit Syringomyelie oder der Ausbildung eines Hydrozephalus.
  4. Klinische Symptome reichen von Ataxie und Schwindel über Nystagmen und Hirnnervenausfällen bis hin zu spastischen Tetraparesen.
  5. Das Arnold-Chiari-Syndrom tritt sowohl familiär als auch sporadisch auf.
  1. Typische Symptome des Dandy-Walker-Syndroms und Arnold-Chiari-Syndroms ist die Trias aus Drehschwindel, einseitiger Schwerhörigkeit und Tinnitus.
  2. Alle Antwortmöglichkeiten sind korrekt.
  3. Bei der Spina bifida handelt es sich um einen Nichtschluss des Neuralrohres unterschiedlicher Ausprägung während der Embryonalentwicklung.
  4. Beim Dandy-Walker-Syndrom ist der vierte Ventrikel erweitert und es kommt zu einer Aplasie des Kleinhirnwurmes.
  5. Zu Anlage- und Entwicklungsstörungen des ZNS zählen auch: Platybasie, Basiläre Impression und Atlasassimilation.
  1. Es kommt zu einer Erweiterung des dritten Ventrikels.
  2. Es liegt eine Hypoplasie von Kleinhirnanteilen vor.
  3. Das Syndrom manifestiert sich i.d.R. im Erwachsenenalter.
  4. Die Therapie der Wahl ist die Shuntanlage.
  5. Symptome sind Ataxie, Schwindel, Gangstörungen und ein progredienter Hydrozephalus.
  1. Das von Hippel-Lindau-Syndrom weist einen X-chromosomalen Erbgang auf, es kommt zu einem schmerzlosen Visusverlust beider Augen.
  2. Typische Symptome der Neurofibromatose Typ 1 sind Café-au-lait-Flecken und Neurofibrome, welche auch am Kleinhirnbrückenwinkel auftreten können.
  3. Adenoma sebaceum, Anfälle und geistige Retardierung bilden eine Trias, die für die tuberöse Sklerose charakteristisch ist.
  4. Beim von Hippel-Lindau-Syndrom kommt es zur Bildung von Hämangioblastomen an Augen, Kleinhirn und anderen Organen.
  5. Im Rahmen der Tuberösen Sklerose kommt es zur Bildung von zahlreichen Tumoren (z.B. Koenen-Tumore, Adenoma sebaceum).
  1. Schädigung des N. oculomotorius
  2. Schädigung des N. vestibulocochlearis
  3. Schädigung des N. trigeminus
  4. Schädigung des N. facialis
  5. ipsilaterale zerebelläre Ataxie
  1. Als Café-au-lait-Flecken werden die charakteristischen pigmentierten Irishamartome bezeichnet.
  2. Die Neurofibromatosen zählen zu den Phakomatosen (=neurodermale Syndrome).
  3. Neurofibromatosen werden autosomal-dominant vererbt. Man unterscheidet drei Subtypen wobei die Neurofibromatose Typ 1 am Häufigsten ist.
  4. Die Störung der Melanozyten bei der Neurofibromatose Typ 1 (Morbus Recklinghausen) äußert sich durch Café-au-lait-Flecken und sog. Lisch-Knötchen.
  5. Im Rahmen der Neurofibromatose Typ 1 kommt es im Allgemeinen zu Störungen der Melanozyten, Ausbildung von Neurofibromen und Optikusgliomen. Oftmals besteht eine Skoliose.
  1. Alle Antworten sind korrekt.
  2. Das Von-Hippel-Lindau-Syndrom wird auch Retinozerebelläre Angiomatose genannt und gehört zu den Phakomatosen.
  3. Charakteristisch für das Von-Hippel-Lindau-Syndrom sind Angiome der Retina, des ZNS (v.A. zerebellär) und des Rückenmarks.
  4. Initialsymtptom des Von-Hippel-Lindau-Syndroms ist oft der schmerzlose Visusverlust. Außerdem kann es zu Hirndruckzeichen, Kopfschmerzen und zerebellärer Ataxie kommen.
  5. Es besteht eine Assoziation mit Leber-, Nieren- und Pankreaszysten sowie Nierenzellkarzinomen und Phäochromozytomen.
  1. Die tuberöse Sklerose manifestiert sich erst im Erwachsenenalter.
  2. Die Tuberöse Sklerose zählt ebenfalls zu den Phakomatosen und wird autosomal-dominant vererbt. (Neumutationsrate etwa 50%).
  3. Die charakteristische Symptomtrias besteht aus Adenoma sebaceum, epileptischen Anfällen und geistiger Retardierung.
  4. Das Adenoma sebaceum sind Angiofibrome, die oft dicht zusammenstehend, gelb-rot gefärbt und perinasal angeordnet sind.
  5. Es sind vor allem das ZNS, die Nieren und die Haut betroffen.
  1. Der Tractus corticospinalis kreuzt auf der entsprechenden Segmentebene auf die Gegenseite.
  2. Fasciuculus cuneatus und gracilis sind epikritische und propriozeptive Afferenzen. Sie sind im dorsalen Teil des Rückenmarks lokalisiert.
  3. Alle Antwortmöglichkeiten sind korrekt.
  4. Der Tractus spinothalamicus lateralis birgt die Afferenzen für Schmerz- und Temperaturempfinden.
  5. Die Afferenzen des Fasciuculus cuneatus und gracilis kreuzen in der Medulla oblongata auf die Gegenseite.
  1. Der Mensch verfügt über sieben Cervikalwirbel, denen acht cervikale Spinalnerven gegenüberstehen.
  2. Eine Liquorpunktion sollte immer oberhalb Th10 stattfinden, damit die Cauda equina nicht verletzt wird.
  3. Das Brown-Sequard-Syndrom ist ein Symptomkomplex, der bei vollständiger Durchtrennung des Rückenmarks auftritt.
  4. Das Brown-Sequard-Syndrom tritt im Rahmen der MS auf.
  5. Das Brown-Sequard-Syndrom ist ein Symptomkomplex, der bei singulärer Schädigung des Tractus spinothalamicus lateralis auftritt.
  1. Die vorwiegende Symptomatik bei funikulärerer Spinalerkrankung ist die Schädigung des Tractus corticospinalis. Spastiken sind die Folge.
  2. Da die Hinterstränge bei funikulärer Spinalerkrankung vorwiegend geschädigt sind, besteht die Hauptsymptomatik in Störung der epikritischen und propriozeptiven Sensorik.
  3. Die funikuläre Spinalerkrankung ist Folge einer VitB 12- Mangelernährung.
  4. Bei fortgeschrittener funikulärerer Spinalerkrankung entwickelt sich eine Polyneuropathie mit herabgesetzter NLG.
  5. Im Rahmen einer VitB12-Mangelernährung kann es auch zu einer megaloblastären Anämie kommen.
  1. Die Patienten fallen häufig durch ein organisches Psychosyndrom, z.B. mit Verwirrtheit oder Amnesie, auf.
  2. Die Methode der Wahl zum Nachweis der Erkrankung ist die Liquor-Untersuchung mit stark erniedrigtem VitB12-Wert.
  3. In der Mehrzahl der Fälle kommt es zu funikulärer Spinalerkrankung bei unhygienischen Lebensverhältnissen und darauf folgender Infektion mit dem Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum).
  4. Gelingt es, das überschüssige VitB12 aus dem Serum zu entfernen, kann die Polyneuropathie aufgehalten werden.
  5. Keine der Antwortmöglichkeiten trifft zu.
  1. Tetraparese
  2. Gangunsicherheit
  3. symmetrisch aufsteigende Hypästhesien
  4. Visusverschlechterung
  5. Impotenz und Blasenstörung
  1. Pathognomonisch für die Wernicke-Enzephalopathie ist die Symptomtrias von Nystagmus, Intentionstremor und skandierender Sprache.
  2. Die Wernicke-Enzephalopathie entsteht aufgrund von Thiaminmangel (Vit. B1); oftmals im Rahmen von Alkoholabusos.
  3. Vorherrschende Symptome sind Störungen der Okulomotorik, Ataxie und Vigilanzminderung.
  4. Die Therapie der Wahl ist die Substitution von Thiamin.
  5. Pathophysiologisch kommt es zu Einblutungen und Demyelinisierung in den Corpora mamillaria und dem Thalamus
  1. Klinisch manifestiert sich das Korsakow-Syndrom durch Psychose und antero- und retrograde Amnesie.
  2. Das Korsakow-Syndrom ist ein akutes und auf wenige Stunden begrenztes Ereignis.
  3. Dem Korsakow-Syndrom liegt ein Vitamin B12-Mangel zugrunde.
  4. Das Korsakow-Syndrom schließt sich regelhaft an eine Commotio cerebri an.
  5. Leitsymptom des Korsakow-Syndroms ist die paranoid-halluzinatorische Schizophrenie.
  1. Beim Brown-Sequard-Syndrom kommt es durch eine halbseitige Schädigung des Rückenmarks zu einem ipsilateralen Ausfall der Nozizeption.
  2. Eine teilweise schmerzhafte Höhlenbildung im Rückenmark wird als Syringomyelie bezeichnet. Sie geht mit Muskelatrophie, Faszikulationen und Fibrillationen einher.
  3. Eine Schädigung im Bereich des Konius medullaris geht meist mit Sphinkterstörungen einher.
  4. Beim Kaudasyndrom kann eine sog. Reithosenanästhesie ein Frühsymptom darstellen.
  5. Beim Brown-Sequard-Syndrom kommt es durch eine halbseitige Schädigung des Rückenmarks zu einem ipsilateralen Ausfall der Motorik auf der Segmentebene.
  1. Beim Konus-Syndrom kommt es zu spastischen Paresen der Beine.
  2. Die Arme werden durch die Spinalnerven C 6-8 versorgt.
  3. Die Schädigung autonomer vegetativer Zentren im Konus medullaris führt zu Inkontinenz-Erscheinungen.
  4. Ein zentromedulläres Syndrom kann durch eine Syringomyelie verursacht sein.
  5. Die primäre Syringomyelie ist meist bedingt durch angeworbene Fehlbildungen, die eine Liquorzirkulationsstörung verursachen.
  1. Komplett aufgehobene Sensibilität kontralateral unterhalb der Läsion
  2. Schlaffe Parese ipsilateral auf Segmentebene
  3. Fehlendes Schmerz- und Temperaturempfinden kontralateral unterhalb der Läsion
  4. Spastische Paresen ipsilateral unterhalb der Läsion
  5. Komplett aufgehobene Sensibilität auf Segmentebene
  1. S3-S5
  2. L1-L2
  3. L3-L4
  4. L4-L5
  5. Th12-L1
  1. Schlaffe Paresen treten i.d.R. nur beim Kauda-Syndrom auf.
  2. Das Konus-Syndrom tritt nie in Verbindung mit dem Kauda-Syndrom auf.
  3. Pathognomonisch für das Kauda-Syndrom ist der positive Babinski-Reflex.
  4. Typischerweise kommt es vor Allem beim Kauda-Syndrom zu einer Hyperreflexie, z.B. des Achillessehnenreflexes.
  5. Die sog. Reithosenanästhesie tritt nur beim Konus-Syndrom auf.
  1. Beim Brown-Sequard-Syndrom kommt es zur Bildung von Antikörpern gegen die Myelinscheiden.
  2. Die inkompletten Querschnittsyndrome sind entweder zentromedullär, halbseitig oder ventral.
  3. Dem zentromedullären Syndrom liegt meistens die Syringomyelie zugrunde.
  4. Das A.- spinalis-anterior ist ein ventrales Querschnittsyndrom.
  5. Das Brown-Sequard-Syndrom ist in der Realität ein relativ seltenes Krankheitsbild.
  1. über Wochen einschleichende Symptomatik
  2. Blasenfunktionsstörungen
  3. initial schlaffe, später spastische Paraparese
  4. erhaltene Tiefensensibilität
  5. dissoziierte Sensibilitätsstörung unterhalb der Läsion

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Dr. med. Egon Kaltesch ist Oberarzt der Neurologischen Abteilung und Vertreter des Chefarztes der Klinik für Neurologie Bad Salzhausen. Desweiteren ist er Dozent für Weiterbildungen im Bereich der Neurologie.

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