1. Neurologie I

Degenerative Demenzen von Dr. med. Christian Roth

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Über den Vortrag

Der Vortrag „Degenerative Demenzen“ von Dr. med. Christian Roth ist Bestandteil des Kurses „Neurologie I“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Demenzen (Diagnostik, Prophylaxe)
  • Morbus Alzheimer (AD)
  • Vaskuläre Demenzen (VD) / Lewy-Körperchen-Demenz (LBD) / Frontotemporale Demenz (FTD)
  • Ataxien (Degerative Erkrankungen mit Ataxie) / Friedreich-Ataxie / Autosomal dominate cerebelläre Ataxie (ADCA)

Quiz zum Vortrag

  1. Die häufigste Form degenerativer Demenzen ist die Lewy-Body-Demenz mit 50-60%.
  2. Frauen und Patienten mit Depressionen haben ein erhöhtes Risiko, an einer Demenz zu erkranken.
  3. Die leichte kognitive Störung ("mild cognitive impairment") kann Vorstadium einer Demenz sein, wobei im Gegensatz zu dieser nur geringe oder keine Alltagsbeeinträchtigungen auftreten.
  4. Mangelnde geistige und körperliche Betätigung ist ein Risikofaktor für die Entwicklung einer Demenz.
  5. Demenzen sind in der Regel haben in der Regel einen chronisch progredienten Krankheitsverlauf.
  1. Die Störung des Gedächtnisses und Denkvermögens besteht seit mindestens 8 Monaten.
  2. Es liegt eine erworbene Störung des Gedächtnisses und Denkvermögens vor.
  3. Die vorliegende Symptomatik resultiert in einer chronischen und behindernden Störung des Gedächtnisses.
  4. Der Patient ist in seinen Alltagsaktivitäten beeinträchtigt.
  5. Eine Bewusstseinsstörung anderer Genese muss ausgeschlossen sein.
  1. Man unterscheidet zwischen symptomatischen Demenzen und primär degenerativen Demenzen.
  2. Die vaskuläre Demenz als primär degenerative Demenz ist Folge einer cerebralen Vaskulitis.
  3. Zu den primär degenerativen Demenzen gehören z.B. M. Alzheimer, Lewy-Body-Demenz, Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) und Chorea minor.
  4. Die frontotemporale Demenz stellt mit über 60% der Fälle die häufigste Form der Demenzen dar.
  5. Krankheiten, die zu primär degenerativen Demenzen führen, sind z.B. Meningitiden (viral, bakteriell, mykotisch), Drogenkonsum oder Stoffwechselstörungen (M.Wilson, Schilddrüsenerkrankungen, etc.).
  1. Morbus Wilson (ca. 10%)
  2. Vaskuläre Demenz
  3. Frontotemporale Demenz (ca. 5%)
  4. Lewy-Body-Demenz (ca. 10-15%)
  5. Alzheimer-Demenz (ca. 60%)
  1. Liegt eine positive neuropsychische Testung (z.B. DemTec) in Kombination mit einem auffälligen EEG vor, kann auf eine radiologische Untersuchung des Kopfes verzichtet werden.
  2. CCT, MRT und EEG sind nützliche Untersuchungen und bei Verdacht auf Demenz, aber auch nach der Diagnose indiziert, um Erkrankungen wie Hirntumoren oder subdurale Hämatome auszuschließen.
  3. Eine Liquorpunktion ist z.B. zum Ausschluss entzündlicher Ursachen (MS, Vaskulitis, Infektionen, etc.) und zum Nachweis Alzheimer-typischer Proteine (Tau-Protein, Amyloid-Beta-Peptide) indiziert.
  4. Geistige Betätigung, Antioxidantien-reiche Nahrung und Vermeidung vaskulärer Risikofaktoren wirken prophylaktisch gegen Demenz.
  5. Alle Antwortmöglichkeiten sind richtig.
  1. Es sollte mindestens einmal pro Jahr eine Bildgebung erfolgen (CCT oder MRT).
  2. Zur Basisdiagnostik gehört die neuropsychologische Testung, z.B. anhand des Mini-Mental-Tests.
  3. Laborwerte, Liquorpunktion und EEG dienen dem Ausschluss von organischen Ursachen und symptomatischen Demenzen.
  4. Eine Veränderung der Konzentration von Tau-Protein und Beta-Amyloid-Proteine im Liquor ist wegweisend für die Alzheimer-Demenz.
  5. Da die Hypothyreose bei älteren Patienten einer Demenz ähneln kann, sollte u.A. eine TSH-Bestimmung erfolgen.
  1. Erstellung des Barthel-Index zur Abschätzung der Fähigkeiten zur selbstständigen Bewältigung des täglichen Lebens.
  2. Prüfung des räumlichen und zeitlichen Orientierungsvermögens sowie der Orientierung zur eigenen Person.
  3. Prüfung der Merkfähigkeit (Wiederholung von drei zuvor genannten Wörtern).
  4. Prüfung des Sprachvermögens und Sprachverständnisses.
  5. Prüfung von Aufmerksamkeit und Rechnen (von 100 in 7er-Schritten rückwärts rechnen, einfaches Wort rückwärts buchstabieren).
  1. Männer sind i.d.R. häufiger betroffen als Frauen und das Risiko steigt mit dem Alter. Es gibt jedoch auch eine präsenile Form.
  2. Es kommt im Verlauf zu neuritischer Degeneration von Axonen durch Ablagerung von Beta-Amyloid-Plaques und intraneuronaler Aggregation von Neurofibrillen.
  3. Die fortgeschrittene Erkrankung zeichnet sich durch eine globale Hirnatrophie mit hippocampal-temporal/mediobasaler Betonung aus.
  4. Ein Mangel an Acetylcholin im Kortex durch Untergang cholinerger Neurone wird im Zusammenhang mit AD als cholinerge Deafferenzierung bezeichnet.
  5. Die Therapie mit Acetylcholinesteraseinhibitoren soll der cholinergen Deafferenzierung des Kortex entgegenwirken.
  1. Distal betonte Dysästhesien und Ruhetremor.
  2. Ausgeprägte Neugedächtnisstörung und inhaltsarme, unpräzise Sprache.
  3. Gestörter circadianer Rhythmus.
  4. Depression, Unruhe, Wahnvorstellungen.
  5. Orientierungsstörungen.
  1. Im Liquor zeigt sich Anstieg von phosphoryliertem Tau-Protein und erniedrigte β-Amyloidproteine Aβ1-42.
  2. Der Alzheimerpatient antwortet verzögert, aber richtig; der Patient mit vaskulärer Demenz antwortet prompt, aber falsch.
  3. Um die Diagnose AD sicher zu stellen, wird unbedingt eine SPECT-Untersuchung benötigt.
  4. Im CCT/MRT zeigt sich zu Beginn eine Hypertrophie des Hippocampus mit Kompression des Cornu inferius ventriculi lateralis.
  5. Im EEG lässt sich oftmals ein schnellerer Grundrhythmus im Vergleich zum Normalbefund nachweisen.
  1. Beim Einsatz leicht verträglicher Acetylcholinesteraseinhibitoren, wie z.B. Donezepil oder Rivastigmin ist kaum mit Nebenwirkungen zu rechnen.
  2. Bei mittelschweren bis schweren Stadien verlangsamen antiglutamaterge Medikamente (Memantine) die Demenz.
  3. Acetylcholinesteraseinhibitoren sind das Mittel der Wahl bei leichten bis mittelschweren Fällen.
  4. Antiglutamerge Medikamente wirken an NMDA-Rezeptoren.
  5. Memantine (NMDA-Antagonisten) und Cholinesterasehemmer können kombiniert eingesetzt werden.
  1. Der Morbus Alzheimer ist die häufigste Form der subkortikalen Demenzen.
  2. Haupt-Charakteristikum subkortikaler Demenzen ist die allgemeine Verlangsamung.
  3. Zu den subkortikalen Demenzen gehört die vaskuläre Demenz, die subkortikal arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE) und der Normaldruck-Hydrozephalus (NPH).
  4. Alle Antwortmöglichkeiten sind richtig.
  5. Die subkortikalen Demenzen sind insgesamt seltener als die kortikalen Demenzen.
  1. Clarithromycin
  2. Donepezil
  3. Galantamin
  4. Rivastigmin
  5. Memantine
  1. Während die Symptome bei M. Alzheimer eher stabil bleiben, haben vaskuläre Demenzen einen eher rapide progredienten Verlauf.
  2. Strategische Infarkte, multiple lakunäre Infarkte und Multiinfarktdemenz sind die drei Formen vaskulärer Demenzen.
  3. Die VD äußert sich in allgemeiner kognitiver und motorischer Verlangsamung, Antriebsminderung, sowie Harninkontinenz und Gangstörung.
  4. Die Diagnose wird gesichert mit der Definition der Demenz und Festlegung des Zusammenhangs der cerebralen Schädigung durch cerebrovaskuläre Vorfälle.
  5. Mit Normalisierung des Blutdrucks und des Blutzuckerspiegels, als auch Ausschalten weiterer Risikofaktoren (Rauchen, Alkohol) lässt sich ein Fortschreiten der Demenz durch weitere vaskuläre Vorfälle aufhalten/hinauszögern.
  1. Die medikamentöse Therapie der Lewy-Body-Demenz umfasst sowohl Acetylcholinesterasehemmer gegen die kognitiven Symptome als auch L-Dopa Gabe gegen die Parkinson Symptomatik.
  2. Bei der Lewy-Body-Demenz (LBD) handelt es sich um eine progrediente Demenz nach anfänglicher Parkinson-Symptomatik.
  3. Die Frontotemporale Demenz betrifft wie die meisten Demenzformen häufiger Frauen und endet letal.
  4. Ähnlich der Frontotemporalen Demenz äußert sich der Normaldruckhydrozephalus durch eine Trias aus Demenz, Harninkontinenz und Gangstörung.
  5. Die vaskuläre Demenz geht mit einer ausgiebigen Wesens-und Persönlichkeitsveränderung und Sozialverhaltensstörung einher.
  1. inadäquates Sozialverhalten
  2. Häufige Stürze
  3. Synkopen
  4. Neuroleptika-Überempfindlichkeit
  5. vorübergehende Bewusstseinsstörung
  1. Entwicklung einer paranoid-halluzinatorischen Schizophrenie.
  2. Altersgipfel 50.-60. Lebensjahr
  3. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.
  4. Acetylcholinesterasehemmer sind unwirksam.
  5. Frontale oder fronto-temporale Atrophie in der Bildgebung.
  1. Die autosomal-dominante Friedreich-Ataxie und die autosomal-rezessive Spinocerebelläre Ataxie sind die häufigsten Ataxieformen.
  2. Chronischer Alkoholabusus, aber auch Medikamente, wie z.B. Neuroleptika oder Antiepileptika können eine Kleinhirnschädigung mit resultierender Ataxie hervorrufen.
  3. Früher Beginn der Ataxie mit Propriozeptionsstörung, Polyneuropathie und Kardiomyopathie deuten auf die Diagnose Friedreich-Ataxie hin.
  4. Neben hereditären und erworbenen Ataxien sind auch sporadisch degenerative Ataxien bekannt.
  5. Der sog. "Friedreich-Fuß" beschreibt die wahrscheinlich durch eine Parese der kleinen Fußmuskeln bedingte Hohlfußbildung mit Krallenbildung.

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Dr. med. Christian Roth

Dr. med. Christian Roth

Dr.med. Christian Roth praktiziert als Oberarzt an der Neurologischen Klinik des Klinikums Kassel. Er hat sich auf den Fachbereich Neurologie spezialisiert.

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