1. Ihre Medizin-Flatrate

Schilddrüsenerkrankungen von PD Dr. med Klaus Ehlenz

Über den Vortrag

Der Vortrag „Schilddrüsenerkrankungen“ von PD Dr. med Klaus Ehlenz ist Bestandteil des Kurses „Ihre Medizin-Flatrate“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Physiologie der Schilddrüse / Klinik und Symptomatik
  • Diagnostik / Klassifikation
  • Hyperthyreose / Hypothyreose
  • Schilddrüsenerkrankungen im Alter
  • Thyreoiditis
  • Schilddrüsenautoantikörper / Autoimmuntyreopathien

Quiz zum Vortrag

  1. Zu den neurologischen Symptomen der Hyperthyreose zählen Tremor, Schlaflosigkeit und Hyperreflexie.
  2. Haarausfall und vermehrtes Schwitzen sind Symptome einer Hyperthyreose.
  3. Psychosen, Schwindel und Ataxien sind häufig auf endokrine Störungen zurückzuführen.
  4. Zu den kardialen Symptomen der Hyperthyreose zählen Bradykardie und Hypotonie.
  5. Bei unbehandelter Hyperthyreose kommt es schnell zu Übergewicht und Sexualfunktionsstörungen.
  1. Papilläres Schilddrüsenkarzinom
  2. Follikuläres Schilddrüsenkarzinom
  3. Medulläres Schilddrüsenkarzinom
  4. Metastasen
  5. Multinoduläres Struma nodosa
  1. Thyreotropin-releasing-Hormon (TRH) wird vom Hypophysenvorderlappen freigesetzt.
  2. In der Schilddrüse wird neben dem hauptsächlich produzierten Trijodthyronin auch ein geringer Teil Thyroxin gebildet.
  3. Das in der Schilddrüse gebildete Trijodthyronin wird in der Peripherie zum aktiven Thyroxin konvertiert.
  4. TSH stimuliert die Hormonsynthese in den Schilddrüsenfollikeln.
  5. Die Freisetzung von TRH und TSH unterliegt einer Feedback-Regulierung durch T3 und T4.
  1. Die primäre Hypothyreose ist Folge der Zerstörung der Schilddrüse meist durch Autoantikörper (z.B. Hashimoto-Thyreoiditis).
  2. Die Struma bei primärer Hypothyreose ist Folge eines T3/T4-Mangels mit TSH-Ausschüttung der Hypophyse.
  3. Bei TSH-Werten von über 10 mU/l oder bei Auftreten von Symptomen der Hypothyreose besteht Behandlungsbedarf.
  4. Ein TSH-Mangel z.B. auf Grund einer Hypophysenresektion zieht über längere Zeit eine reaktive Struma mit hyperthyreoter Stoffwechsellage nach sich.
  5. Die primäre Hypothyreose ist Folge atrophierten Schilddrüsengewebes auf Grund eines TSH-Mangels.
  1. Primäre Hypothyreose: TSH hoch; T3 niedrig; T4 niedrig
  2. Sekundäre Hypothyreose: TSH niedrig; T3 niedrig; T4 niedrig
  3. Primäre Hyperthyreose: TSH niedrig; T3 hoch; T4 hoch
  4. Sekundäre Hypothyreose: TSH hoch; T3 niedrig; T4 niedrig
  5. Primäre Hypothyreose: TSH niedrig; T3 niedrig; T4 niedrig
  1. Die Schilddrüsenhormone T3 und T4 werden durch den Anbau von Jod an Thyreoglobulin in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet.
  2. TRH wird im Hypothalamus gebildet. Die Ausschüttung unterliegt einer negativen Rückkopplung u.a. durch T3 und T4.
  3. Thyreotropin wird im Hypophysenvorderlappen gebildet und wirkt stimulierend auf die Schilddrüse.
  4. Liegt ein Jodmangel vor resultiert zunächst eine reaktive Hyperplasie der Schilddrüse.
  5. Ein Absinken der Schilddrüsenhormone im Blutplasma bewirkt eine Stimulation der TRH Produkion.
  1. Die gesunde Schilddrüse produziert ca. 100 µg Thyroxin/d.
  2. Das in der Schilddrüse gebildete Thyroxin wird in der Peripherie bei Bedarf zum aktiven Trijodthyronin dejodiert.
  3. Die biologische HWZ von T4 ist ungefähr zehnmal höher als die von T3.
  4. Ein Mangel an aktiven Schilddrüsenhormonen wird durch die Zufuhr von Trijodthyronin ausgeglichen.
  5. Thyroxin sollte auf Grund der verbesserten Resorption unbedingt während einer Mahlzeit eingenommen werden.
  1. Das Hashimoto-Psycho-Syndrom äußert sich vor allem bei jungen Patienten. Es kommt zu Angstzuständen auf Grund des Globusgefühls.
  2. Die Symptomatik hängt stark vom Alter und Geschlecht des Patienten ab.
  3. Es kann zu einem Fremdkörpergefühl im Rachen, dem sog. Globusgefühl, kommen.
  4. Während eine akute Thyreoditis oft schmerzvoll ist, verläuft die Hashimoto-Thyreoditis meist schmerzarm.
  5. Schilddrüsenfunktionsstörungen haben Auswirkungen auf alle Organe, z.B. ist der Cholesterinwert bei Hyperthyreose erniedrigt.
  1. < 25 ml
  2. < 15 ml
  3. < 20 ml
  4. < 30 ml
  5. < 35 ml
  1. Ib
  2. I
  3. Ia
  4. II
  5. III
  1. Szintigraphie
  2. Ultraschall
  3. PET-CT
  4. Abtasten der Schilddrüse
  5. MRT
  1. Eine tastbare Struma entspricht Grad I der WHO-Klassifikation.
  2. Bei Hypothyreose kommt es auf Grund der Einlagerung von Mukopolysacchariden in die Stimmbänder zu einer heiseren Stimme.
  3. Struma entwickeln sich in folgender pathogenetischer Folge: Struma nodosa - Struma diffusa - multifokale Autonomie.
  4. Eine tastbare Struma entspricht Grad II der WHO-Klassifikation.
  5. Ein heißer Knoten erscheint im Ultraschall im Unterschied zum kalten Knoten echoreich.
  1. 150-200 µg
  2. 200-250 µg
  3. 100-200 mg
  4. 200-250 mg
  5. 50-100 µg
  1. Klinisch fällt das Neugeborene u.a. durch einen prolongierten Ikterus, eine Muskelhypotonie und eine allgemeine Adynamie auf.
  2. Bei Substitution mit L-Thyroxin ab dem 6. Lebensmonat ist eine weitestgehend normale Entwicklung des Kindes möglich.
  3. Häufigste Ursache ist ein Jodmangel durch fehlende Jobsubstition durch die Schwangere während der Fetalperiode.
  4. Eine Substitution mit L-Thyroxin sollte möglichst nach dem 3. Lebensmonat beginnen, falls die Mutter das Kind voll stillt.
  5. Beim Neugeborenenscreening in den ersten Lebenstagen wird zum Ausschluss einer Hypothyreose das freie T3 und T4 bestimmt.
  1. Ein Jodmangel in der Schwangerschaft (<230 µg/d) und im Kindesalter (<100 µg/d) führt zu geistiger Retardierung des Kindes.
  2. Die häufigste Ursache für angeborene Hypothyreose ist heute die Unterentwicklung der Schilddrüse oder Hormonsynthesestörungen.
  3. Zu den Symptomen der angeborenen Hypothyreose gehört das Myxödem.
  4. Die Substitution von Thyroxin von ca. 50 µg/d ist die Therapie der Wahl bei Hypothyreose.
  5. Das prätibiale Myxödem ist ein Zeichen für eine Hypothyreose bei Erwachsenen.
  1. Lokalisiertes Myxödem (prätibial)
  2. Gewichtszunahme
  3. Appetitlosigkeit
  4. Bradykardie
  5. Obstipation
  1. TSH erhöht, fT3 erniedrigt, fT4 erniedrigt, TPO-AK positiv
  2. TSH erhöht, fT3 erniedrigt, fT4 erniedrigt, BSG und CRP erhöht
  3. TSH normal, fT3 erhöht, fT4 erhöht, TPO-AK positiv
  4. TSH erhöht, fT3 erniedrigt, fT4 erniedrigt, TRAK positiv
  5. TSH erniedrigt, fT3 erhöht, fT4 erhöht, TAK positiv
  1. Unifokale und multifokale Autonomien können der Grund für eine Hyperthyreose sein.
  2. Bei der Autoimmunhyperthyreose vom Typ Basedow werden Antikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet.
  3. Ein TSH produzierendes Hypophysenadenom kann zu sekundärer Hyperthyreose führen.
  4. Typische Laborwerte bei der Basedow-Hyperthyreose: TSH, T3 und T4 hoch.
  5. Das autonome Schilddrüsenadenom produziert vermehrt TSH, es kommt zur Hyperthyreose.
  1. Ätiologisch kommt es zu einer anhaltenden Entzündungsreaktion im Retrobulbärraum, ausgelöst hauptsächlich durch die TAK (Thyreoglobulin-Autoantikörper).
  2. Eine Radiojodtherapie kann die endokrine Orbitopathie verschlechtern.
  3. Der Exophthalmus ist Bestandteil der Merseburger Trias.
  4. Das seltene ulcus corneae stellt einen augenärztlichen Notfall dar.
  5. Eine Augenmuskelbeteiligung muss ggf. mit Steroiden behandelt werden.
  1. TSH erniedrigt, fT4 erhöht, fT3 erhöht, TRAK positiv
  2. TSH erniedrigt, fT4 erhöht, fT3 erhöht, TAK positiv
  3. TSH normal, fT4 normal, fT3 erhöht, TRAK positiv
  4. TSH normal, fT4 erniedrigt, fT3 erniedrigt, TPO-AK positiv
  5. TSH erniedrigt, fT4 erhöht, fT3 erniedrigt, TAK positiv
  1. Kontrastmitteluntersuchungen bei Patienten mit einem autonomen Schilddrüsenadenom sind ohne medikamentöse Gegenmaßnahmen kontraindiziert.
  2. Die Symptomkonstellation der Merseburger Trias lautet: Exophthalmus, Struma und Tachykardie.
  3. Die endokrine Orbitopathie kann schwerwiegende Schäden nach sich ziehen und wird mit Cortison behandelt.
  4. Der endokrine Exophthalmus bei M. Basedow entsteht durch den Abbau des periorbitalen Gewebes.
  5. Blockierende Antikörper gegen den TSH-Rezeptor (TRAK) sind die Hauptursache des M. Basedow.
  1. Positive TSH-Rezeptor-Autoantikörper
  2. Hb-Abfall und Thrombozytopenie
  3. TSH-Spiegel erhöht
  4. Antikörper gegen Schilddrüsen-Peroxidase stark erhöht
  5. Echodichtes Schilddrüsengewebe im Sonogramm mit echoarmen perfusionsgeminderten Knötchen
  1. Zur Supprimierung der auslösenden Immunreaktion werden Glukokortikoide eingesetzt.
  2. Frauen sind häufiger betroffen als Männer.
  3. Eine Alternative zur operativen Therapie stellt die Radiojodtherapie dar.
  4. Nicht selten kommt es zu einer spontanen Remission.
  5. Als Exazerbation der Hyperthyreose kann es zum lebensbedrohlichen thyreotoxischen Koma kommen.
  1. Es ist keine Medikamentengabe notwendig.
  2. Perchlorat
  3. Thiouracil
  4. Jodid
  5. Thiamazol
  1. Die Therapie der Wahl bei M. Basedow ist die Unterdrückung der autoreaktiven Antikörper durch Steroide.
  2. Mit Perchlorat kann die Aufnahme von Jod in die Schilddrüse gehemmt werden. Es wird z.B. vor Kontrastmittelverabreichung eingesetzt.
  3. Thyreostatika hemmen den Einbau von Jod während der Hormonsynthese. Als Nebenwirkungen können Leukopenie und Hepatitis auftreten.
  4. Bei der Behandlung mit Thyreostatika kommt es häufig zum Rezidiv. Die ultima Ratio ist dann die Thyreoidektomie oder Radiojodtherapie.
  5. Nach Thyreoidektomie muss das fehlende Thyroxin substituiert werden.
  1. Thyreostatika wie Thiamazol hemmen die Aufnahme von Jodid in den Thyreozyten.
  2. Vor der Verabreichung von jodhaltigem Kontrastmittel kann eine Gabe von Perchlorat indiziert sein.
  3. Die Radiojodtherapie birgt die Gefahr der endokrinen Orbitopathie.
  4. Eine Auslassversuch bei thyreostatischer Dauertherapie ist in der Regel nach ca. einem Jahr möglich.
  5. Eine gefürchtete Nebenwirkung der Thyreostatikatherapie ist die Agranulozytose.
  1. Die initiale Therapie richtet sich nach der klinischen Aktivität. Die therapeutische Dosis beträgt bei Thiamazol 10-40mg/d, bei Carbimazol 15-60mg/d.
  2. Bei erhöhter Jodexposition beträgt die Dosis Thiamazol 20-40mg/d und Carbimazol 30-60mg/d.
  3. Die Therapie mit Thyreostatika sollte ca. 12 Monate lang anhalten, anschließend kann ein Auslassversuch folgen.
  4. Ein TSH-Abfall nach Therapiebeginn mit Thiamazol dient zum Monitoring der Wirksamkeit.
  5. Das Ziel der Hyperthyreosebehandlung ist eine moderate Hypothyreose mit TSH-Werten von <0,25mU/l.
  1. Thrombozytose
  2. Leberenzymerhöhung
  3. Agranulozytose
  4. diffuses Struma
  5. Geschmacksstörungen
  1. Die Prävalenz der Hyperthyreose steigt mit zunehmendem Alter.
  2. Das klinische Erscheinungsbild kann atypisch sein.
  3. Eine Schilddrüsendiagnostik sollte standardmäßig bei depressiven Symptomen im Alter stattfinden.
  4. Knotige Veränderungen der Schilddrüse nehmen mit zunehmendem Alter zu.
  5. Autoimmun bedingte Schilddrüsenerkrankungen nehmen mit zunehmendem Alter ab.
  1. Wichtige Nebenwirkungen der Thyreostatika sind z.B. Agranulazytose und Hepatitis.
  2. Eine mögliche Komplikation der Hypothyreose ist das Myxödem-Koma, welches extrem selten auftritt, aber eine hohe Mortalität besitzt.
  3. Eine mögliche Komplikation der Hyperthyreose ist die thyreotoxische Krise mit zum Teil erhöhter Körpertemperatur.
  4. Im Alter nehmen adenomatöse Veränderungen der Schilddrüse ab, hingegen steigt die Inzidenz von Autoimmunhyperthyreosen.
  5. Ab einer gewissen Altersgrenze können Schilddrüsenfunktionsstörungen wie z.B. eine Hypothyreose nahezu ausgeschlossen werden.
  1. Die schmerzhafte Thyreoditis zeigt alle Anzeichen einer Entzündung mit starken Halsschmerzen als Kardinalsymptom.
  2. Im Ultraschall lässt sich eine vergrößerte Schilddrüse und eine aufgelockerte Struktur erkennen.
  3. Auch die Hashimoto-Thyreoditis verläuft meist sehr schmerzhaft. Eine Differenzierung ist nur durch eine explorative Operation möglich.
  4. Die schmerzhafte subakute Thyreoditis ist Folge einer bakteriellen Besiedlung. Hämolysierende Streptokokken der Gruppe A und Staphylokokken kommen als Erreger in Frage.
  5. Eine gefürchtete Komplikation der Hashimoto Thyreoiditis ist das thyreotoxische Koma.
  1. Im akuten Stadium sprechen die Patienten gut auf eine Thyreostatikatherapie an.
  2. Laborchemisch findet sich typischerweise eine BSG-und CRP-Erhöhung.
  3. Die histologische Untersuchung zeigt eine granulomatöse Entzündung mit Riesenzellen.
  4. Die Thyreoiditis De-Quervain tritt vermehrt nach Virusinfektionen der oberen Atemwege auf.
  5. Der sonographische Befund lässt meist eine Verdachtsdiagnose zu, typisch sind landkartenähnlich konfluierende, echoarme Areale.
  1. Painful subacute Thyreoditis
  2. Hashimoto-Thyreoditis
  3. Painless postpartum Thyreoditis
  4. Morbus Basedow
  5. Thyreotoxikose
  1. MAK (mikrosomale Antikörper)
  2. TRAK blockierend oder stimulierend bei Hashimoto-Thyreoditis
  3. Anti-TPO bei M. Basedow
  4. TPO-AK
  5. TAK

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Dozent des Vortrages Schilddrüsenerkrankungen

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med Klaus Ehlenz

PD Dr. med. Klaus Ehlenz studierte Medizin an der Rheinischen Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn. Nach einem Forschungsprojekt im Biochemischen Institut machte er seine Ausbildung zum Internisten. Er war als Oberarzt tätig und habilitierte 1993 im Fach Innere Medizin. Es folgte die Ernennung zum Privatdozenten. Seit 1996 ist er niedergelassener Internist in einer Praxis für Endokrinologe und Diabetologie und Belegarzt am St. Josefs Krankenhaus in Gießen, wo er inzwischen die Geriatrie-Abteilung leitet.

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