1. Neurologie I

Parkinson Syndrome von Dr. med. Christian Roth

Über den Vortrag

Der Vortrag „Parkinson Syndrome“ von Dr. med. Christian Roth ist Bestandteil des Kurses „Neurologie I“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:

  • Morbus Parkinson = Idiopathischer Parkinson
  • Klinik: TRIAS
  • Parkinsonkrankheit - Diagnostik
  • Sekundäre Parkinsonsyndrome

Quiz zum Vortrag

  1. Störungen des pyramidalen Systems führen zu Lähmungen durch den Ausfall des ersten bzw. des zweiten Motoneurons.
  2. Störungen des extrapyramidalen Systems führen zu Lähmungen durch den Ausfall des ersten bzw. des zweiten Motoneurons.
  3. Störungen des pyramidalen Systems führen zu Bewegungsstörungen durch den Ausfall des ersten bzw. des zweiten Motoneurons.
  4. Störungen des extrapyramidalen Systems führen zu Bewegungsstörungen durch den Ausfall des ersten bzw. des zweiten Motoneurons.
  5. Das extrapyramidale System liegt anatomisch gesehen im Gyrus praecentralis.
  1. Nucleus caudatus und Substantia nigra werden funktionell zum Striatum zusammengefasst.
  2. Nucleus caudatus, Putamen und Pallidum sind Basalganglien.
  3. Nicht anatomisch, jedoch funktionell gesehen, gehören Substantia nigra und Nucleus subthalamicus ebenfalls zu den Basalganglien.
  4. Putamen und Pallidum werden zum Nucleus lentiformis zusammengefasst.
  5. Neben der motorischen Funktionen erfüllen die Basalganglien auch kognitive und limbische Funktionen.
  1. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
  2. Morbus Parkinson
  3. Progressive Supranukleäre Blickparese (PSP)
  4. Multi-System Atrophe (MSA)
  5. Kortikobasale Degeneration (CBD)
  1. Der Thalamus gehört zu den Basalganglien.
  2. Der Nucleus subthalamicus gehört zu den Basalganglien.
  3. Das erste Motoneuron entspringt im Gyrus precentralis.
  4. Das zweite Motoneuron endet an der motorischen Endplatte.
  5. Das erste Motoneuron wird auf Rückenmarksebene auf das zweite Motoneuron umgeschaltet.
  1. Der Morbus Parkinson ist eine Folge des Untergangs dopaminerger Neurone speziell im Globus Pallidus.
  2. Essentieller Tremor, NPH (Normaldruck Hydrozephalus) und dopa-responsive Dystonie gehören zu den sekundären/Pseudo-Parkinson Syndromen.
  3. Andere neurodegenerative Erkrankungen können Parkinson-Symptome imitieren.
  4. Der Morbus Parkinson ist eine Folge des Untergangs dopaminerger Neurone in der Substantia nigra.
  5. Beim Morbus Parkinson sind wenige genetische Faktoren mit familiärer Ausprägung der Krankheit bekannt. Er tritt zum Großteil sporadisch bei älteren Menschen (58-60Jahre) auf.
  1. Die typische Parkinson Trias besteht aus Rigor, Tremor und Akinese sowie oftmals zusätzlich der posturalen Instabilität.
  2. Die fortschreitende Zerstörung glutaminerger Neurone in der Substantia nigra führt zu einem Dopamin-Überschuss unklarer Ursache.
  3. Dopamin und Acetylcholin sind Gegenspieler des fehlenden Glutamats.
  4. Akinese bezeichnet die Bewegungsarmut der Skelettmuskulatur, wobei Parkinson-Erkrankte selten von Bewegungsarmut der Gesichtsmuskulatur (Hypomimie) betroffen sind.
  5. Die posturale Instabilität führt häufig zum typischen Aktionstremor.
  1. Obstipation, Seborrhoe, Hyposmie und andere vegetative Symptome gehören zu den Begleitsymptomen vom Morbus Parkinson.
  2. Bei der Lewy Body Demenz dominieren anfangs die motorischen Parkinson-Symptome. Im weiteren Verlauf werden diese von psychischen Symptomen wie Demenz und Depression abgelöst.
  3. Psychische Symptome, vor allem Manie, gehören zu den Begleitsymptomen vom Morbus Parkinson, wobei diese erst im fortgeschrittenen Stadium auftreten.
  4. Dysästhesien und Schmerzen (sensorische Symptome) treten nie im Zusammenhang mit dem Morbus Parkinson auf.
  5. Vegetative und psychische Begleitsymptome des Morbus Parkinson sind psychogen durch mangelnde persönliche Coping-Strategien verursacht und können durch entsprechende Psychotherapie vermieden bzw. geheilt werden.
  1. Im Krankheitsverlauf oft einseitiger Beginn und/oder persistierende Asymmetrie.
  2. Der Aktionstremor spricht positiv (>30%Verbesserung) auf L-Dopa an.
  3. Durch Zusatzsymptome komplizierter Verlauf über 10 oder mehr Jahre.
  4. Der Aktionstremor nimmt nach längeren Ruhephasen ab.
  5. Hochfrequenter Intentionstremor von >13Hz.
  1. Der Parkinson-Erkrankte kann nur erschwert Bewegungen starten, während ihm das Beenden leicht fällt (Zahnrad-Phänomen).
  2. Akinese bedeutet Bewegungsarmut, Bradykinese Verlangsamung der Bewegung und Rigor eine Muskeltonuserhöhung (z.B. im Wartenberg-Test erkennbar).
  3. Der Ruhe-Tremor des Parkinson-Erkrankten kann durch Stress getriggert werden und vermindert sich bei gezielter Bewegung.
  4. Der Parkinson-Erkrankte verfügt über ein stark verkleinertes Schriftbild (Mikrographie).
  5. Der Gang des Parkinson-Erkrankten ist gekennzeichnet durch kleine Schritte bei vornübergebeugter Haltung und Nicht-Mitschwingen bzw. steifer Haltung der Arme.
  1. Fakultative Begleitsymptome des Morbus Parkinson können sensorisch, vegetativ oder psychisch sein.
  2. Patienten mit Morbus Parkinson entwickeln immer eine Lewy Body-Demenz.
  3. Der degenerative Prozess im Rahmen des Morbus Parkinson ist nur auf die Neurone der Substantia nigra beschränkt und betrifft keine anderen Organsysteme.
  4. Der Tremor des Morbus Parkinson ist typischerweise ein Intentionstremor.
  5. Das einzig obligate Symptom zur Diagnose des Morbus Parkinson ist der Rigor.
  1. Das Vorhandensein von Zusatzsymptomen macht das Vorliegen eines IPS sehr wahrscheinlich.
  2. Der Ruhetremor des Morbus Parkinson hat typischerweise eine Frequenz von 4-6 Hz.
  3. Der Morbus Parkinson beginnt oftmals einseitig und zeigt im weiteren Verlauf eine persistierende Asymmetrie.
  4. Ein wichtiges Diagnosekriterium ist das positive Ansprechen auf die empirische Therapie mit L-Dopa.
  5. Die Ursache der posturalen Instabilität liegt in der Verlangsamung oder dem Fehlen der Stellreflexe.
  1. Zusatzuntersuchungen zur Parkinson-Diagnostik dienen vor allem dem Ausschluss von Differentialdiagnosen.
  2. Hirn-CT oder MRT sind in der Parkinson Diagnostik nicht sinnvoll und kontraindiziert.
  3. Als Zusatzuntersuchung, die die Diagnose definitiv sichert, ist unbedingt ein Hirn-SPECT durchzuführen.
  4. Bildmorphologisches Korrelat des Morbus Parkinson ist eine deutlich Hypertrophie der Basalganglien.
  5. Bildmorphologisches Korrelat des Morbus Parkinson ist eine deutliche Atrophie der Basalganglien.
  1. Dopamin-Substitution (L-DOPA-Gabe).
  2. Substitution des Acetylcholins (L-DOPA-Gabe)
  3. Es ist leider nur eine symptomatische Therapie möglich.
  4. Hirnstimulation des primär motorischen Kortex.
  5. Gabe von Dopamin-Antagonisten.
  1. Bei der Lewy Body Demenz schließt sich an frühe motorische Störungen eine Demenz an, wobei Halluzinationen auftreten können.
  2. Die progressive supranukleäre Blickparese (Steel-Richardson Olszewski Syndrom/PSP) geht vor allem mit Störung der Okulomotorik und Sturzneigung einher.
  3. Die Symptome bei Multisystematrophie schließen neben Kreislauffunktionsstörungen frühe Blasenfunktionsstörung und Impotenz ein.
  4. Die nicht-idiopathischen Parkinson-Syndrome haben eine schlechtere Prognose als das primär idiopathische Parkinson-Syndrom.
  5. Myoklonien und Dystonie sind typische Symptome der Corticobasalen Degeneration (CBD).
  1. Multisystematrophie (MSA)
  2. CO-Vergiftung (Kohlenstoffmonoxid-Vergiftung)
  3. Normaldruck-Hydrozephalus (NPH)
  4. Subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE)
  5. Subduralhämatom
  1. Es kommt zu einer Erweiterung der inneren und äußeren Liquorräume (Hydrocephalus externus und internus).
  2. Die typische Trias des NPH ist Gangstörung, Demenz und Blasenfunktionsstörung.
  3. Eine Therapieoption ist die Anlage eines Shunts.
  4. Typischerweise zeigt sich eine Besserung nach Liquorpunktion.
  5. Der NPH kann auch sekundär, z.B. nach Traumata, Blutungen oder bei Tumoren auftreten.
  1. Die wichtigste therapeutische Maßnahme ist die konsequente Einstellung des Blutdrucks.
  2. Die SAE lässt sich klinisch eindeutig vom Normaldruck-Hydrozephalus (NPH) unterscheiden da die Symptomatik sehr unterschiedlich ausgeprägt ist.
  3. Die SAE entsteht durch eine Schädigung der cranialen Gefäße durch Diabetes mellitus und langjährigen Nikotinabusos.
  4. in der Bildgebung äußert sich die SAE durch einzelne große Hirninfarkte mit perifokalem Ödem und Mittellinienverlangerung.
  5. Durch konsequente Therapie lassen sich auch größere strukturelle Schäden beheben.
  1. Die Punktion erfolgt unterhalb des Rückenmarks und birgt somit kaum die Gefahr einer Querschnittslähmung.
  2. Bevorzugter Punktionsort ist auf höhe von BWK 3-4.
  3. Als anatomische Orientierungshilfe dient der Bauchnabel.
  4. Eine Aufklärung des Patienten über mögliche Komplikationen wir Blutungen oder Infektion ist in der regel nicht notwendig, da es sich um eine minimal-invasive diagnostische Maßnahme handelt.
  5. Als anatomische Orientierungshilfe dienen die Spinae iliacae anteriores superiores.
  1. Der postpunktionelle Kopfschmerz ist im Stehen typischerweise stärker als im Liegen.
  2. Der postpunktionelle Kopfschmerz ist typischerweise lageunabhängig und hält mehrere Wochen an.
  3. Die kausale Therapie besteht in der Gabe von NSAR und ggf. Opioiden.
  4. Wichtige Maßnahmen sind Flüssigkeitsrestriktion und Krankengymnastik.
  5. Je kleiner die verwendete Nadel, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit ein postpunktionelles Kopfschmerzsyndrom zu erleiden.

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Dozent des Vortrages Parkinson Syndrome

Dr. med. Christian Roth

Dr. med. Christian Roth

Dr.med. Christian Roth praktiziert als Oberarzt an der Neurologischen Klinik des Klinikums Kassel. Er hat sich auf den Fachbereich Neurologie spezialisiert.

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