Der Vortrag „Klinische Pharmakologie - gerinnungsaktive Medikamente“ von Prof. Dr. Johannes Schulze ist Bestandteil des Kurses „Crashkurs 2. Staatsexamen (M2)“. Der Vortrag ist dabei in folgende Kapitel unterteilt:
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... endogenes System: PF III / Kollagen XII + XI + IX + VIII [V + X] (in absteigender Folge ...
... S – Plasminogen-Aktivator-Hemmer (zusätzlich zu PAI) – erniedrigt: genetisch, Leberinsuff., Vit.-K-Mangel (Coumarine!!), Verbrauch – Achtung: Protein C ...
... Fibrinogen-Aktivierung (durch Stase – Tiefe Bein, Beckenvenen, durch Wirbel – Vorhofflattern, Herzwandaneurysma) – Anlagerung an Thrombozyten – Bildung eines Embolus im strömenden Blut - Thromben (primär wandadhärente Koagel können ...
... hemmt Fibrinbildung –Therapie: Heterozygote - Marcumarisierung (hemmen Protein C, S-Synthese!); Homozygote – Substitution durch Plasma. Protein C-Resistenz (Leiden-Mutation = FV-Mutation) –Therapie: Heparin – Coumarin. Dauer ...
... unspezifische Bindung an Thrombos. HAT (HIT) 1, 2. Gabe 3x/d i.v. oder s.c. Antidot Protaminsulfat – LMWH – weniger Thrombinhemmung, aPTT normal. Weniger unspezifische Bindung ...
... Proteinanteil, MW: Heparin hoch, Fondaparinux fehlend; nur Protein ATIII-Abhängigkeit ...
... Warfarin = Coumarin - Wirkungsnachweis über Quick, INR - Indikationen: embolische Krankheiten, beginnend mit Fibrinbildung (nicht thrombotische Krankheiten – beginnen mit Thrombozyten- Adhäsion ASS) Ziel – INR 2-3 Kontraindikationen: Schwangerschaft ...
... niedrige Dosen Fibrin selektiv, hohe Dosen unselektiv (auch Fibrinogen-Abbau). –rtPA = Reteplase. Kann als Bolus gegeben werden. –APSAC – anisoylated plasminogen streptokinase activator
... Hemmung des Thrombin, kein AT III erforderlich ...
... HWZ, keine klinischen Studien. Alle: Reduktion von Thromben ...
... Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban –PDE-Hemmung Dipyridamol (nur diagnostisch wegen koronarem Steal) –Thrombingabe, PG E2, Prostazyklin-Derivate - Indikationen für ...